Rituálna služba - kto pomôže v ťažkých časoch.

Patologická anatómia
Poznámky k prednáške. Minsk: Medzinárodná štátna ekologická univerzita pomenovaná po A. D. Sacharovovi, 2009.

Téma 5. Poruchy obehu

5.1. Všeobecné poruchy obehu

5.1.7. Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (ICS syndróm, trombohemoragický syndróm, konzumná koagulopatia)

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie je charakterizovaný rozsiahlou tvorbou malých krvných zrazenín (fibrín, erytrocytárny, hyalín) v mikrovaskulatúre celého organizmu v kombinácii s nezrážanlivosťou krvi, ktorá vedie k mnohým masívnym krvácaním. Je to vážna a často smrteľná komplikácia mnohých chorôb a vyžaduje si včasnú diagnostiku a liečbu. Je založená na diskoordinácii funkcií krvných koagulačných a antikoagulačných systémov zodpovedných za hemostázu.

V mnohých prípadoch nie je príčina diseminovanej intravaskulárnej koagulácie známa. Najbežnejšie príčiny diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sú: rozsiahle poškodenie endotelu, napríklad pri gramnegatívnej bakterémii (gramnegatívna sepsa, endotoxický šok) (tabuľka 1); priame poškodenie endotelových buniek pri vírusových a rickettsiálnych infekčných chorobách; imunitné poškodenie endotelu, napríklad s vývojom cytotoxických a imunokomplexných (II a III) typov precitlivenosti; požitie tromboplastických látok do krvi, napríklad pri embólii plodovou vodou obsahujúcou tromboplastín, ktorý má prokoagulačnú aktivitu, hadie uhryznutie (najmä viper Russell), promyelocytárna leukémia (promyelocyty obsahujú tromboplastické látky), v šoku a pri akomkoľvek stave spojenom s nekrózou.

Choroby, pri ktorých je možný rozvoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie

Infekčné choroby

—Gram negatívna a gram pozitívna bakteriémia
- meningokoková sepsa
- Šírená plesňová infekcia
- Rickettsioses
- Ťažká virémia (napr. Hemoragická horúčka)
—Malária spôsobená Plasmodium falciparum
—Neonatálne alebo intrauterinné infekcie

Gynekologické choroby

- embólia plodovou vodou
- Intrauterinná smrť plodu
- Odtrhnutie placenty

Ochorenie pečene

—Rozsiahla nekróza pečene
-Cirhóza pečene

Zhubné nádory

—Akútna promyelocytová leukémia
- Rakovinové metastázy, najčastejšie adenokarcinómy

Iné choroby

- Vaskulitída malých ciev
—Hrozná trauma
-Horúčka
- Úpal
-Operačné zákroky s umelým obehom
- Uštipnutie hadom
- Ťažký šok
- Intravaskulárna hemolýza

Početné krvné zrazeniny v mikrovaskulatúre pri DIC syndróme vedú k zhoršeniu prekrvenia tkanív hromadením kyseliny mliečnej v nich a rozvoju ischémie, ako aj k tvorbe mikroinfarktov vo veľkom počte orgánov. Krvné zrazeniny sú obzvlášť časté v mikrocievkach pľúc, obličiek, pečene, nadobličiek, hypofýzy, mozgu, gastrointestinálneho traktu, kože a kombinujú sa s mnohonásobným krvácaním, dystrofiou a nekrózou orgánov a tkanív (kortikálna nekróza obličiek, nekróza a krvácanie do pľúc, mozgu). a pod.). Je potrebné vedieť, že v niektorých prípadoch počas pitvy kvôli paralelnému a prevažujúcemu pôsobeniu fibrinolytického systému nemusí byť možné zistiť mikrotromby (tzv. Fibrinolýza).

Je potrebné zdôrazniť, že diseminovaná trombóza vedie tiež k konzumácii faktorov zrážania krvi s rozvojom konzumnej koagulopatie. V tomto prípade sa pozoruje trombocytopénia, ktorá spolu s vyčerpaním fibrinogénu a ďalších koagulačných faktorov vedie k rozvoju patologického krvácania. Táto tendencia ku krvácaniu sa zhoršuje nadmernou aktiváciou fibrinolytického systému (aktivácia Hagemanovho faktora XII, ktorá spúšťa cestu vnútornej koagulácie krvi a vedie k premene plazminogénu na plazmín). Produkty rozkladu fibrínu, ktoré vznikajú pôsobením plazmínu na fibrín, majú tiež antikoagulačné vlastnosti, čo ďalej zvyšuje krvácanie.

Význam - vyvíja sa akútne zlyhanie viacerých orgánov, ktoré spôsobuje smrť pacientov.

Prognóza je určená včasnosťou diagnostiky a zahájenia liečby, ktorá zahŕňa zavedenie heparínu na inhibíciu tvorby krvných zrazenín a zavedenie krvných doštičiek a plazmy na obnovenie spotrebovaných koagulačných faktorov. Monitorovanie hladín produktov rozpadu fibrínu, fibrinogénu a počtu krvných doštičiek sa používa na stanovenie diagnózy a sledovanie účinnosti liečby..

Hlavný rozdiel medzi syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a lokálnou trombózou je ten, že pri diseminovanej intravaskulárnej koagulácii a fibrinolýze sa súčasne aktivuje koagulačný systém aj systém fibrinolýzy, zatiaľ čo pri trombóze sa tieto zmeny pozorujú iba lokálne. V niektorých prípadoch s DIC syndrómom prevažuje trombóza, ktorá vedie k ischémii tkanív, v iných - fibrinolýza, ktorá vedie k krvácaniu.

DIC syndróm: pojem, príčiny, štádiá vývoja, morfologické vlastnosti, výsledky.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) je charakterizovaný tvorbou viacerých krvných zrazenín v cievach mikrovaskulatúry rôznych orgánov a tkanív v dôsledku aktivácie faktorov zrážania krvi a ich výsledného deficitu, po ktorých nasleduje zvýšená fibrinolýza a rozvoj mnohých krvácaní. Najčastejšie sa syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie vyvíja pri šoku (traumatickom, anafylaktickom, hemoragickom, srdcovom), nekompatibilnej transfúzii krvi, zhubných nádoroch, úrazoch a operáciách, ťažkej intoxikácii a infekcii, pri pôrodníckej patológii (predčasné prerušenie placenty, embólia plodovej vody), počas transplantácie..

Fázy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie:

1. stupeň - hyperkoagulácia a tvorba trombov - je charakterizovaná intravaskulárnou agregáciou krvných teliesok, diseminovanou koaguláciou krvi s tvorbou viacerých trombov v mikrocievkach rôznych orgánov a tkanív. Krátkodobo, až 8 - 10 minút, sa môže klinicky prejaviť šokom.

Fáza 2 - zvyšujúca sa spotreba koagulopatie - je charakterizovaná výrazným poklesom obsahu krvných doštičiek a fibrinogénu spotrebovaného na tvorbu krvných zrazenín. V tomto prípade dochádza k prechodu od hyperkoagulácie k hypokoagulácii. Odstránenie aktívnych koagulačných faktorov z krvi sa tiež vyskytuje v dôsledku fagocytov, v súvislosti s ktorými je známkou tohto štádia prítomnosť fibrínu v cytoplazme makrofágov a neutrofilov..

Fáza 3 - hlboká hypokoagulácia a aktivácia fibrinolýzy - vedie k lýze predtým vytvorených mikrotrombov a často k poškodeniu koagulačných faktorov cirkulujúcich v krvi. Rozvíjajúca sa hyperplasminémia vedie k vzniku ľahko rozpustných komplexov obsahujúcich fibrín, produktov degradácie fibrínu a fibrínový monomér stráca schopnosť polymerizácie. V dôsledku týchto zmien v 3. štádiu, ktoré sa zvyčajne vyvinie 2 - 8 hodín po nástupe DIC, dochádza k úplnej nekoagulovateľnosti krvi a v tomto ohľade k silnému krvácaniu a krvácaniu.

4. etapa - regeneračná - líši sa dystrofickými, nekrotickými a hemoragickými léziami orgánov a tkanív.

V závislosti na prevalencii sa rozlišujú generalizované a lokálne varianty syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a pokiaľ ide o trvanie - akútna (od niekoľkých hodín do jedného dňa), subakútna (od niekoľkých dní do týždňa) a chronická (niekoľko týždňov až pár mesiacov) formy.

Akútna forma - so šokom (ťažká intoxikácia, sepsa, ťažké traumy, popáleniny), ktorá vedie k celkovému nekrotickému a hemoragickému poškodeniu orgánov a tkanív..

Subakútny priebeh nastáva, ak sú vyššie uvedené etiologické faktory menej výrazné, a tiež môžu v niektorých prípadoch komplikovať priebeh neskorej leukémie, zhubných nádorov..

Chronická forma sa pozoruje u malígnych novotvarov, chronickej leukémie, autoimunitných a reumatických chorôb, dlhej intoxikácie.

DIC morfológia.

Hlavnými zmenami sú prítomnosť viacerých mikrotrombov v mikrovaskulatúre - fibrínové tromby (pozostávajúce z fibrínu so samostatnými erytrocytmi), hyalín, biela (leukocyt), červená (erytrocyt). Zaznamenávajú sa javy stagnácie v kapilárach a žilkách, ako aj krvácania, dystrofické a nekrotické zmeny v rôznych orgánoch a tkanivách..

V pľúcach sa vyskytujú serózno-hemoragické opuchy, fibrínové a hyalínové tromby, kaly a aglutinácia erytrocytov, viacnásobné krvácania..

Dystrofia epitelu proximálnych a distálnych stočených tubulov, nekróza buniek, tubulorexia sa vyvíja v obličkách, čo je prejavom nekrotickej nefrózy (akútne zlyhanie obličiek)..

V pečeni môžu byť dystrofické a nekrotické zmeny v hepatocytoch až po centrilobulárnu nekrózu sprevádzané fibrínovými trombmi v centrálnych žilách, ako aj šnúrami a fibrínovými vláknami voľne ležiacimi v sínusoidoch.

Pankreas, v ktorom sú zaznamenané javy edému, krvácania, mikrotromby a vo vážnych prípadoch pankreatonekróza..

V tkanive sleziny sú okrem malých krvácaní v parenchýme a pod kapsulou orgánu zaznamenané hyalínové a fibrínové tromby v malých tepnách a žilách a v sínusoidoch - povrazcoch a vláknach fibrínu.

DIC syndróm, stagnácia, krvácanie

Najbežnejšie príčiny DIC:

• infekčné choroby;
• novorodenecké alebo vnútromaternicové infekcie;
• gynekologické choroby;
• ochorenie pečene;
• zhubné nádory;
• vaskulitída malých ciev;
• rozsiahla trauma;
• intravaskulárna hemolýza atď..

Početné krvné zrazeniny v mikrovaskulatúre pri DIC syndróme vedú k zhoršeniu prekrvenia tkanív hromadením kyseliny mliečnej v nich a rozvoju ischémie, ako aj k tvorbe mikroinfarktov vo veľkom počte orgánov..

Je potrebné zdôrazniť, že diseminovaná trombóza vedie tiež k konzumácii faktorov zrážania krvi s rozvojom konzumnej koagulopatie. S ozvenou sa pozoruje trombocytopénia, ktorá spolu s vyčerpaním fibrinogénu a inými

faktory zrážania vedú k rozvoju patologického krvácania.

Význam - vyvíja sa akútne zlyhanie viacerých orgánov, ktoré spôsobuje smrť pacientov.

Prognóza je určená včasnosťou diagnózy a zahájením liečby..

1 lokálne poruchy obehu.

Lokálne prekrvenie tepien (arteriálna hyperémia) - zvýšenie prietoku arteriálnej krvi do orgánu alebo tkaniva.

Rozlišujte medzi fyziologickou a patologickou hyperémiou.

Príkladom fyziologickej arteriálnej hyperémie môže byť hanblivá farba na tvári, ružovočervené oblasti pokožky v mieste jej tepelného alebo mechanického podráždenia..

Na základe etiológie a mechanizmu vývoja sa rozlišujú nasledujúce typy patologickej arteriálnej hyperémie.

Angioneurotická hyperémia sa pozoruje pri vazomotorických poruchách spôsobených podráždením vazodilatačných nervov alebo paralýzou vazokonstrikčných nervov, podráždením sympatických ganglií..

K vedľajšej hyperémii dochádza, keď je hlavná tepna uzavretá. Prúdiaca krv prúdi pozdĺž kolaterálov, ktoré sa súčasne rozširujú. Pri vývoji kolaterálnej arteriálnej hyperémie, ktoré sú rovnocenné, majú veľký význam rýchlosti uzáveru veľkej cievy a úroveň arteriálneho tlaku. Stenóza a dokonca aj uzáver veľkých tepien, keď sa vyvinú v priebehu rokov, nemusí byť sprevádzaný vážnymi následkami..

Postanemická hyperémia (hyperémia po anémii) sa vyvíja, keď sa rýchlo odstráni faktor spôsobujúci lokálnu anémiu (ischémia). Cievy predtým vykrvácaného tkaniva sa prudko rozširujú a pretekajú krvou.

Hyperémia Vacata sa vyvíja v dôsledku zníženia barometrického tlaku.

Zápalová hyperémia je jedným z dôležitých klinických príznakov každého zápalu..

Hyperémia spôsobená arteriovenóznym skratom sa vyskytuje v prípadoch, keď sa počas traumy medzi tepnou a žilou vytvorí anastomóza a do žily prúdi arteriálna krv..

Miestne množstvo žíl (venózna hyperémia) sa vyvíja, keď je narušený odtok žilovej krvi z orgánu alebo časti tela..

Na základe etiológie a vývojového mechanizmu sa rozlišujú:

• obštrukčná venózna hyperémia spôsobená blokovaním lúmenu žily trombom, embóliou;

• kompresívna venózna hyperémia, ktorá sa pozoruje, keď je žila stlačená zvonka zápalovým edémom, nádorom, ligatúrou, rastúcim spojivovým tkanivom;

• kolaterálna venózna hyperémia, ktorú je možné pozorovať pri zatvorení veľkého hlavného venózneho kmeňa.

Exodus. Miestne preťaženie žíl je reverzibilný proces, ak sa príčina okamžite odstráni.

Dôležitosť porúch venózneho odtoku. Poruchy venózneho odtoku spôsobujú významné zmeny v tkanivách, keď je poškodená veľmi veľká žila alebo ak v tejto oblasti neexistuje dostatočný kolaterálny obeh..

1taz je spomalenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry až do úplného zastavenia.

Stáze krvi môže predchádzať venózna kongescia (kongestívna stáza) alebo ischémia (ischemická stáza).

Stáza krvi je charakterizovaná zastavením krvi v kapilárach a žilkách s expanziou lúmenu a adhéziou erytrocytov do homogénnych stĺpcov - tým sa líši stáza od venóznej hyperémie. Hemolýza a zrážanie krvi sa nevyskytujú..

Stázu je potrebné odlíšiť od javu kalu. Kal je fenomén adhézie erytrocytov nielen v kapilárach, ale aj v cievach rôznych veľkostí vrátane žíl a tepien..

Stáza je reverzibilný jav. Stáza je sprevádzaná degeneratívnymi zmenami v orgánoch, kde je pozorovaná. Ireverzibilná stagnácia vedie k nekróze.

Krvácanie - výstup krvi z lúmenu cievy alebo dutiny

srdiečka. Ak sa do prostredia naleje krv, potom sa hovorí o vonkajšom krvácaní, ak v telesnej dutine tela - o vnútornom krvácaní.

Výstup krvi mimo vaskulárne lôžko s jej hromadením v tkanive sa označuje ako krvácanie. Krvácanie je častým typom krvácania.

Príčinou krvácania (krvácania) môže byť prasknutie, korózia a zvýšená priepustnosť steny cievy.

Rozlišujú sa makroskopické krvácania:

• bod - petechie a ekchymóza;
• modrina - planárne krvácanie do kože a slizníc;
• hematóm - hromadenie krvi v tkanive s porušením jeho celistvosti a tvorby dutiny;
• hemoragická infiltrácia - tkanivo nasiaknuté krvou bez porušenia jej celistvosti.

Najpriaznivejším výsledkom krvácania a krvácania je úplná resorpcia krvi. Organizácia - nahradenie odtekajúcej krvi spojivovým tkanivom. Zapuzdrenie je rast spojivového tkaniva okolo vytekajúcej krvi s tvorbou kapsuly. Skamenenie je vyzrážanie solí Ca 2+ do krvi. Pristúpenie k infekcii a hnisaniu - nepriaznivý výsledok.

Hodnota krvácania a krvácania je určená jeho typom, lokalizáciou, množstvom stratenej krvi, rýchlosťou straty krvi, stavom tela.

Všetky materiály zverejnené na našom zdroji sú získané z otvorených zdrojov na internete a sú zverejnené iba na informačné účely. V prípade obdržania písomnej žiadosti od držiteľov autorských práv budú materiály okamžite odstránené z našej databázy. Všetky práva na materiály patria pôvodným zdrojom a / alebo ich autorom..

DIC syndróm, definícia, patogenéza, patologická anatómia.

Často sa vyskytuje pri rôznych pôrodníckych patológiách, rôznych druhoch šoku, ťažkej traume, bakteriálnej sepse.

DIC syndróm (diseminovaná intravaskulárna koagulácia).

Je charakterizovaná tvorbou rozširujúcich sa krvných zrazenín v mikrovaskulatúre so súčasnou nekoagulabilitou krvi, ktorá vedie k masívnym krvácaním. Mnohopočetné krvné zrazeniny a krvácanie.

Syndróm DIC je dôsledkom dysfunkcie alebo vyčerpania antikoagulačného systému, keď sú narušené neuro-reflexné mechanizmy regulácie tekutého stavu krvi, čo môže viesť tak k generalizovanej zrážanlivosti krvi, rozpadu EP, ako aj k zvýšeniu fibrinoldyzy a nekoagulačnosti krvi..

Pod vplyvom vazokonstriktorov dochádza k spazmu prekapilárnych zvieračov. V kapilárach je zreteľne výrazný plazmatický prúd, tvorba konvolúcií z agregovaných krvných doštičiek s prímesou fibrínu a tvorba hyalínových trombov..

Spočiatku sa to vyskytuje v kapilárach, potom v žilách a arteriolách..

Na základe trombózy v postihnutých orgánoch a tkanivách sa vyvíja hypoxia s acidózou. V budúcnosti dôjde k dystrofii a nekróze parenchymálnych štruktúr a mnohonásobnému krvácaniu.

Známky syndrómu DIC:

1 Kvapalný stav krvi v dutinách srdca a veľkých cievach.

2 Krvné zrazeniny v mikrocirkulačnom systéme vnútorných orgánov.

3 Hemoragický syndróm = diatéza (viacnásobné krvácania ako petechie a planárne).

+ patogenézy z oddelenia patofyziológie.

Príklady: akékoľvek vážne ochorenie, akútne aj chronické, nemusí byť vždy smrteľné.

Najbežnejšie príčiny DIC:

• novorodenecké alebo vnútromaternicové infekcie;

• vaskulitída malých ciev;

• intravaskulárna hemolýza atď..

Početné krvné zrazeniny v mikrovaskulatúre pri DIC syndróme vedú k zhoršeniu prekrvenia tkanív hromadením kyseliny mliečnej v nich a rozvoju ischémie, ako aj k tvorbe mikroinfarktov vo veľkom počte orgánov..

Je potrebné zdôrazniť, že diseminovaná trombóza vedie tiež k konzumácii faktorov zrážania krvi s rozvojom konzumnej koagulopatie. S ozvenou sa pozoruje trombocytopénia, ktorá spolu s vyčerpaním fibrinogénu a inými

faktory zrážania vedú k rozvoju patologického krvácania.

Význam - vyvíja sa akútne zlyhanie viacerých orgánov, ktoré spôsobuje smrť pacientov.

Dystrofia, definícia, klasifikácia, príčiny a mechanizmy dystrofického procesu, jeho význam.

Dystrofia - štrukturálna reštrukturalizácia tkanív spôsobená zhoršeným metabolizmom.

ETIOLÓGIA: hypoxia, toxické látky, lieky, fyzikálne a chemické faktory, genetické poškodenie, fermentopatie, vírusy, nerovnováha výživy, poruchy krvi, choroby endokrinného a nervového systému.

Príčiny dystrofie:

1. Poruchy autoregulácie buniek.

2. Narušenie dopravných systémov.

3. Porucha endokrinnej a nervovej regulácie trofizmu.

Dystrofické mechanizmy:

2. Rozklad = faneróza - rozpad zložitých štruktúr na jednoduchšie.

3. Perverzná syntéza

a. Syntéza látky, ktorá sa v ľudskom tele nenachádza v dusíku (amyloidóza).

b. Vznik látky bežnej štruktúry, ale na neobvyklom mieste.

Príklad: diabetes mellitus - syntéza glykogénu v epiteli úzkeho segmentu nefrónu; alkoholický gealín.

4. Transformácia - tvorba produktov jedného typu metabolizmu z bežnej počiatočnej (prechod tukov a sacharidov na bielkoviny).

Fázy dystrofického procesu:

1. Fáza primárneho poškodenia

2. Adaptačná fáza (telo sa snaží dostať z nejakého stavu bez patológií)

3. Fáza vyčerpania alebo vlastnej dystrofie (nemôže vyjsť bez patológií)

Podľa lokalizácie

2. Stromálny-vaskulárny = mezenchymálny v starej učebnici

Prevažujúcim typom metabolickej poruchy

V závislosti od vplyvu genetických faktorov

2. Dedičné = dedičné fermentopatie = choroby acoplenia = tezaurismóza

Prevalenciou

Podľa závažnosti

Podľa klinických a morfologických charakteristík

Všeobecné podmienky pre výber drenážneho systému: Drenážny systém sa vyberá v závislosti od charakteru chráneného.

Priečne profily násypov a pobrežných plôch: V mestských oblastiach je ochrana brehov navrhovaná s prihliadnutím na technické a ekonomické požiadavky, osobitný význam však pripisuje estetickému.

Jednostĺpová drevená podpera a spôsoby spevnenia rohových podpier: Podpery nadzemného vedenia - konštrukcie určené na podopieranie drôtov v požadovanej výške nad zemou, voda.

Bakteriálny šok. DIC syndróm (prehľad)

bibliografický popis:
Bakteriálny šok. DIC syndróm (prehľad) -.

kód na vloženie do fóra:

Je potrebné opakovať hemostázový systém z priebehu biochémie:

1. Fázy hemostázy.
2. Hlavné prejavy hemostázy krvných doštičiek.
3. Štádiá a hlavné prejavy koagulačnej hemostázy.
4. Antikoagulačný systém.

I. Bakteriálny šok (BS) - (bakteremický, bakteriotoxický, endotoxický, septický šok): patologický proces, ktorý komplikuje mnohé infekčné choroby a chirurgické infekcie, charakterizovaný rýchlo sa rozvíjajúcimi ťažkými poruchami centrálnej a periférnej hemodynamiky v reakcii na rozsiahlu inváziu bakteriálnych a tkanivových toxínov a tiež biologicky aktívne amíny.
Podľa frekvencie BSh sleduje traumatické, hemoragické a kardiogénne šoky, ale pri úmrtnosti je na prvom mieste.

Klinické prejavy BS nezávisia od etiológie: náhly pokles krvného tlaku, pokles telesnej teploty, tachykardia, studený pot, anúria, slabosť, letargia. Vlastnosti etiológie a patogenézy BSh. Tento patologický proces môže spôsobiť baktérie, menej často huby, rickettsia a vírusy.
V drvivej väčšine prípadov BS spôsobené gramnegatívnou aeróbnou bakteriálnou flórou: Esherichia coli, Clebsiella z rodu Proteus, Pseudomonas aeruginosa, aerogenes. S najväčšou pravdepodobnosťou toxický účinok nie je toľko bakteriálnych toxínov, ako ich zmes s proteinogénnymi amínmi vytvorenými v zameraní primárnej lézie.
Klinický a anatomický obraz, podobne ako BSh, sa preto môže vyvinúť aj pri nemikrobiálnej proteolýze v primárnom zameraní, napríklad pri retroplacentárnom hematóme, syndróme mŕtveho plodu, ako aj pri experimente s injekciou histamínu a iných proteinogénnych amínov..

Pre vývoj BS sú potrebné minimálne dva povinné faktory:

1. Primárne zameranie (vstupná brána), ktoré sú najčastejšie: močové cesty (pyelonefritída), žlčové cesty (cholangitída a cholangiolitída), pobrušnica (peritonitída), črevá (enterokolitída), priedušky a pľúca (zápal pľúc a abscesy pľúc), koža a podkožné tukové tkanivo (flegmón a popáleniny), genitálie (endometritída po potrate, chorioamnionitída atď.), cievy (katetrizačná tromboflebitída) atď..
2. „Prielomové faktory“ - podmienky resorpcie toxických produktov z primárneho zamerania:
a) poškodenie biologických bariér, ktoré lokalizujú infekciu v primárnom zameraní: nesprávne sekundárne ošetrenie hnisavej rany, chirurgický zákrok, inštrumentálne vyšetrenie, ošetrenie rany proteolytickými enzýmami atď.;
b) zníženie odporu tela pacienta;
c) toxické poškodenie steny čreva antibakteriálnymi liekmi, ktoré zvyšuje jeho priepustnosť pre baktérie;
d) vysoká virulencia mikroorganizmov alebo ich masívna lýza s rýchlym uvoľňovaním veľkého množstva endotoxínov pri použití vysoko účinných antibiotík atď..

Patogenéza bakteriálneho šoku pozostáva z nasledujúcich procesov, ktoré sa rýchlo rozvíjajú v reakcii na rozsiahlu inváziu bakteriálnych a tkanivových toxínov, ako aj biologicky aktívnych amínov z primárneho zamerania:
poškodenie endotelu prevažne mikrovaskulatúry (MHR),
šokové hemodynamické poruchy,
DIC syndróm,
alteratívne orgánové zmeny.
Šokové poruchy hemodynamiky sa prejavujú vo forme decentralizácie prietoku krvi so sekvestráciou krvi v MCB, obtoku prietoku krvi. DIC syndróm má akútny priebeh s krátkou fázou hyperkoagulácie, rýchlo nahradenou hypokoaguláciou, v dôsledku ktorej dominujú prejavy hemoragického syndrómu. Alteratívne (dystrofické a nekrotické) zmeny majú multiorgánovú povahu a sú spôsobené šokovými poruchami hemodynamiky a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. V patogenéze BSh sú imunitnými faktormi, ktoré vstupujú do krvi, tiež zápalové mediátory (histamín, serotonín atď.), Katecholamíny, aktivácia systému kalikreín-kinín atď..

Patologická anatómia BSh

Patologický obraz BSh pozostáva z nasledujúcich zmien:

1. Primárne zameranie - vo väčšine prípadov veľký s výrazným purulentno-nekrotickým zápalom.

2. Šokové poruchy hemodynamiky sa prejavujú vo forme dvoch procesov:
a) decentralizácia prietoku krvi so sekvestráciou krvi v MCB - veľmi malé množstvo krvi v dutinách srdca (fenomén „prázdneho srdca“) a veľkých žilových a arteriálnych ciev; hyperémia, predovšetkým pľúc a pobrušnice;
b) posunutie prietoku krvi, ktoré je najdôslednejšie a najjasnejšie definované iba v obličkách („šoková oblička“): anémia kôry a prudká hyperémia juxtamedulárnych divízií a pyramíd.

3. Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie charakterizovaný tekutým stavom krvi, hemoragickým syndrómom s mnohonásobnými prevažne diapedéznymi krvácaniami v rôznych orgánoch a tkanivách, intravaskulárnou agregáciou krvných teliesok (erytrocyty a krvné doštičky), tvorbou jednotlivých fibrínových nití, pretrombmi v MCR, hlavne hyalínovými a globulárnymi mikrotrombmi.

4. Orgánová patológia v BSh spojené predovšetkým so šokovými poruchami hemodynamiky a diseminovaným syndrómom intravaskulárnej koagulácie: krvácania a nekróza kôry nadobličiek (Waterhouse-Friderichsenov syndróm), symetrická kortikálna nekróza obličiek, nekróza adenohypofýzy, erozívne a ulceratívne lézie gastrointestinálneho traktu, „šokové pľúca“. Napriek skutočnosti, že je zaznamenaných viac orgánových zmien, existuje určitá selektivita poškodenia orgánov v závislosti od etiológie a lokalizácie primárneho zamerania. Najčastejšie sa teda pri BSh pozoruje nekróza adenohypofýzy, nadobličiek a obličkovej kôry, čo komplikuje priebeh popôrodnej (po potrate) endometritídy a meningokokémie; pre BS pri chrípke a infekcii rán je charakteristické selektívne krvácanie a nekróza nadobličiek; krvácanie a erózia gastrointestinálneho traktu - na BSH v prípade infekcie rany a tepelného popálenia kože; "šokové pľúca" (výrazný edém s krvácaním, intravaskulárna agregácia erytrocytov s mikrotrobózou) - pri BSH s peritonitídou a hnisavou chorioamnionitídou.

II. DIC syndróm DIC syndróm (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, syn.: Trombohemoragický syndróm, konzumná koagulopatia) je získaný nešpecifický proces poruchy hemostázy, ktorý sa vyvíja v dôsledku nadmernej aktivácie protrombinázy a tvorby trombínu v súvislosti so vstupom aktivátorov zrážania krvi a agregácie erytrocytov do krvi..

Hlavné charakteristiky syndrómu DIC: fázové zmeny v hemostáze vo forme hyperkoagulácie, po ktorej nasleduje hypokoagulácia; blokáda MCB agregátmi krvných buniek a mikrotrombov; hemoragický syndróm.

Vlastnosti etiológie a patogenézy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie
Syndróm DIC komplikuje priebeh mnohých chorôb a patologických procesov. Častejšie vyskytuje sa pri chorobách a patologických stavoch, počítajúc do toho:
- infekcie, najmä generalizované, vrátane sepsy (30 - 50% všetkých prípadov DIC);
- všetky druhy šoku;
- akútna intravaskulárna hemolýza a cytolýza (s nekompatibilnými transfúziami, hemolytickými anémiami atď.);
- pôrodnícka patológia - predčasné prerušenie placenty, embólia plodovej vody, vnútromaternicová smrť plodu atď.;
- nádory, najmä leukémia;
- tepelné a chemické popáleniny;
- imunitné a imunokomplexové choroby (napríklad reumatická, glomerulonefritída) atď..

V detstve môže syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie komplikovať priebeh chorôb, ako sú asfyxia plodu a novorodenca, ochorenie hyalínových membrán, hemolytické ochorenie novorodencov, infekcie, najmä tie, ktoré sú spôsobené gramnegatívnou flórou atď..

Okamžitými príčinami vývoja DIC syndrómu u týchto chorôb a patologických stavov môžu byť endogénne a exogénne faktory aktivácie polysystému hemostázy.
Endogénne faktory: tkanivový tromboplastín, produkty rozkladu tkanív a krvných buniek, proteázy leukocytov, poškodený endotel atď..
Exogénne faktory: baktérie, vírusy, rickettsia, lieky atď..

Vývoj syndrómu DIC je založený na nasledujúcich mechanizmoch:

- aktivácia polysystémy hemostázy endogénnymi a exogénnymi faktormi; difúzna intravaskulárna zrážanlivosť krvi a agregácia krvných teliesok prevažne v MCB rôznych orgánov a tkanív; aktivácia plazmínu, kalikreín-kinínu a komplementárnych systémov; konzumná koagulopatia - spotreba časti koagulačných faktorov a krvných doštičiek, ako aj zložiek plazmínu, kalikreín-kinínu a komplementárnych systémov; sekundárna endogénna intoxikácia produktmi proteolýzy a deštrukcie tkaniva;
-rozvoja hemoragický syndróm spôsobený poruchami mikrocirkulácie, spotreba faktorov zrážania krvi, trombocytopénia a trombocytopatia, akumulácia proteolytických produktov; alteratívne dystrofické a nekrotické) zmeny v rôznych orgánoch a tkanivách, vznikajúce hlavne v súvislosti s hemodynamickými poruchami a blokádou cievneho riečišťa agregátmi krviniek, mikrotrombmi.

Tieto mechanizmy vývoja DIC syndrómu sú si blízke príčinná súvislosť, tvorenie podstaty laboratórnych, klinicky a morfologicky určených štádií syndrómu:

Fáza 1 - hyperkoagulácia a agregácia krvných teliesok (hlavnými laboratórnymi znakmi sú skrátenie času zrážania krvi; zvýšenie hladiny fibrinogénu koagulovaného trombínom; zvýšenie hladiny produktov parakoagulácie).
2. etapa - prechodná so zvyšujúcou sa spotrebou koagulopatia a trombocytopénia (čas zrážania krvi je skrátený alebo normálny; znížená hladina fibrinogénu zrážaného trombínom; trombocytopénia).
3. etapa - hypokoagulácia (predĺženie času zrážania krvi; zníženie hladiny fibrinogénu koagulovaného trombínom; zníženie hladiny produktov parakoagulácie; trombocytopénia; hemostatické vlastnosti zrazeniny sú nižšie alebo normálne).
4. etapa - obnovujúca alebo etapa výsledkov a komplikácií.

Centrálnym miestom v patogenéze DIC je vzhľad v krvi v dôsledku aktivácie endogénnych a / alebo exogénnych faktorov kľúčových proteolytických enzýmov: trombínu, ktorý rozkladá fibrinogén, a plazmínu, ktorý fibrín rozpúšťa. Prítomnosť trombínu určuje intenzitu intravaskulárnej koagulácie s tvorbou fibrínu. Podľa moderných konceptov zahŕňa proces tvorby fibrínu enzymatické pôsobenie trombínu na fibrinogén štiepením fibrinopeptidov A a B, tvorbu fibrínových monomérov; polymerizácia fibrínových monomérov s postupnou tvorbou dimérov, protofibríl a fibrínových vlákien - agregácia fibrínového polyméru s výskytom nestabilizovaného fibrínu; jeho transformácia pod vplyvom aktivovaného faktora XIII na stabilizovaný fibrín.

Teraz sa zistilo, že počas implementácie procesov intravaskulárnej zrážania krvi je polymerizácia fibrínových monomérov narušená do jedného alebo druhého stupňa a vytvára sa „blokovaný“ fibrinogén..

Mechanizmy ich formovania nie sú dobre pochopené.. Predpokladá sa, že sú spojené s aktiváciou fibrinolýzy a iných proteolytických systémov. V tomto prípade sú úplné a neúplné fibrínové monoméry kombinované s fibrinogénom, fibronektínom a produktmi degradácie fibrinogénu a fibrínu (FDP), čo vedie k tvorbe rozpustných fibrínových monomérnych komplexov (RFMK alebo parakoagulačných produktov). Vznik „blokovaného“ fibrinogénu obmedzuje intravaskulárnu zrážanlivosť krvi, pretože najmä RFMC sa pod vplyvom trombínu zle zráža a z krvi sa vylučuje leukocytmi a endotelovými bunkami..

Proces tvorby „blokovaného“ fibrinogénu v DIC má veľký význam a výskyt hypokoagulácie krvi sa s najväčšou pravdepodobnosťou nedá vysvetliť iba konzumáciou koagulopatie, ako to bolo už skôr.

V závislosti od trvania kurzu môže byť DIC syndróm najostrejší (fáza hyperkoagulácie až niekoľko minút, po ktorej nasleduje hypokoagulácia), ostrý (vyvíja sa do 24 hodín) a subakútny sa vyvíja v priebehu niekoľkých dní s opakovaním.

Morfologické zmeny v diseminovanej intravaskulárnej koagulácii pozostávajú z celého komplexu znakov úzko prepojených s prejavmi základného ochorenia a spôsobených spúšťacími mechanizmami, trvaním procesu a terapeutickými opatreniami. Medzi všetkými morfologickými znakmi, podľa stupňa diagnostickej hodnoty, priame a nepriame.

Najdôležitejšie sú priame značky

- fibrínové formácie s rôznou štruktúrou a sú objektívnym morfologickým dôkazom aktivácie zrážania krvi:
- jednotlivé vlákna a zväzky fibrínu, ako aj ihličkovité krížiace sa fibrínové vlákna (pretromby) vyrobené z nestabilizovaného fibrínu;
- výstelka s vrstvou fibrínu zo stien krvných ciev, ku ktorej dochádza pri poškodení ciev, hlavne v zónach endoteliálnej deskvamácie;
- mikrotromby, lokalizované hlavne v mikrocirkulačnom lôžku a majú rôzny vzhľad v závislosti od mechanizmov vývoja DIC:
- fibrínové mikrotromby, vyrobené zo stabilizovaného fibrínu a vytvorené počas relatívne pomalého vývoja procesu;
- hyalínové mikrotromby vznikajúce počas rýchleho vývoja procesu a pozostávajúce z nestabilizovaného fibrínu a / alebo hemolyzovaných erytrocytov;
- globulárne mikrotromby vznikajúce v dôsledku porúch obehu s agregáciou erytrocytov, následnou hemolýzou a ukladaním fibrínu obklopujúceho „tieň“ erytrocytov;
- krvné doštičky, leukocyty, erytrocytárne mikrotromby odrážajúce účasť určitých krvných buniek na tvorbe fibrínu sú vyrobené hlavne z nestabilizovaného fibrínu;
- zmiešané mikrotromby zo stabilizovaného a nestabilizovaného fibrínu.

Spolu s mikrotrombmi má pri vývoji blokády vaskulárneho riečiska veľký význam agregácia krvných teliesok (erytrocytov a krvných doštičiek), konštantný morfologický znak diseminovanej intravaskulárnej koagulácie..

Nepriame príznaky syndrómu DIC sú dôsledkom vývoja blokády cievneho riečišťa agregátmi krviniek, mikrotrombmi a hemodynamickými poruchami - nekrózou. Medzi nepriame príznaky patrí aj hemoragický syndróm.

Morfologický obraz štádií diseminovanej intravaskulárnej koagulácie

Porovnanie klinických a laboratórnych údajov a morfologických zmien umožnilo určiť morfogenetický obraz vývoja DIC.

Pre 1. a 2. stupeň syndrómu DIC je charakteristický výskyt nasledujúceho modelu zmien na pozadí vaskulárnych lézií (opuch a deskvamácia endotelu, nasiaknutie plazmy, opuch fibrinoidov a nekróza fibrinoidov):
- agregácia krvných doštičiek a erytrocytov až do vývoja kalového javu (ireverzibilná agregácia erytrocytov);
- vývoj hemodynamických porúch so spazmom arteriálnych ciev a obtokom prietoku krvi;
- tvorba jednotlivých vlákien a vlákien fibrínu, pretrombov, jednotlivých mikrotrombov.

Pre 3. stupeň DIC sú tiež charakteristické predovšetkým mikrocirkulačné poruchy vo forme agregácie a kalu krvných teliesok s plazmatickou separáciou (stratifikáciou krvi) vo veno-venulárnej časti cievneho riečiska, spazmom arteriálnych ciev a posunom prietoku krvi. Závažnosť tvorby fibrínu v tomto štádiu závisí od stavu cievnych stien. Avšak v každom prípade je intravaskulárnych fibrínových štruktúr málo, aj keď majú rôznorodé zloženie - pretromby; fibrín, globulárny, hyalínový, zmiešaný atď.; mikrotromby rôzneho „veku“; fibrínová výstelka cievnych stien, ktorá odráža rôzne mechanizmy aktivácie zrážania krvi a kontinuitu, zvlnenie procesu.
Okrem toho sa v 3. etape objavujú príznaky hemoragického syndrómu, ktoré sa niekedy dostávajú do popredia, najčastejšie vo forme fokálnych krvácaní s malým ohniskom do seróznych membrán, slizníc, vnútorných orgánov, menej často do kože.

Kvôli blokáde cievneho riečišťa agregátmi krvných teliesok, mikrotrombmi a hemodynamickými poruchami v 3. a potom vo 4. štádiu syndrómu DIC sa vyskytuje orgánová patológia, najčastejšie nasledujúce:

- "šokové pľúca": alveolárny edém s krvácaním, intravaskulárna agregácia erytrocytov, mikrotrombóza, tvorba hyalínových membrán;
- mikrotrombóza glomerulárnych kapilár s nekrotickou nefrózou až po vznik symetrickej kortikálnej nekrózy obličiek;
- krvácanie a nekróza kôry nadobličiek (Waterhouse-Friederiksenov syndróm);
- nekróza adenohypofýzy
- dystrofické zmeny s difúznou malou fokálnou nekrózou a krvácaním do mozgu, myokardu, pečene, pankreasu;
- krvácanie, erózia a vredy gastrointestinálneho traktu.

Vlastnosti syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie pri purulentno-septických ochoreniach

Pri týchto ochoreniach môže dôjsť k zmierneniu DIC syndrómu najakútnejšie, najakútnejšie, najakútnejšie.
Najakútnejší syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa pozoruje pri septikémii a bakteriálnom šoku.
Procesy tvorby fibrínu v MCB závisia od závažnosti poškodenia cievnej steny. Pri alergickej vaskulitíde (septikémii) sa určuje fibrínová výstelka stien ciev, fibrínové vlákna, predtromby a jednotlivé fibrínové mikrotromby. Pre bakteriálny šok sú charakteristické hyalínové a globulárne mikrotromby. Vo všetkých prípadoch je vyjadrený hemoragický syndróm.

Typická organopatológia: nekróza adenohypofýzy, nadobličiek a obličkovej kôry - s BSH, komplikujúca priebeh popôrodnej (potratovej) endometritídy a meningokokémie; selektívne krvácanie a nekróza nadobličiek - charakteristické pre BSH pri chrípke a infekcii rany; krvácanie a erózia gastrointestinálneho traktu - na BSH v prípade infekcie rany a tepelného popálenia kože; "šokové pľúca" - pre BSH s peritonitídou a hnisavou chorioamnionitídou.
Syndróm akútnej a subakútnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa vyskytuje hlavne pri sepse vo forme septikopyémie. Vyznačuje sa tvorbou rôznych fibrínových štruktúr v MCB: fibrínová výstelka stien ciev, fibrínové vlákna, pre-tromby, fibrín, krvné doštičky a iné mikrotromby.
Hemoragický syndróm môže mať rôznu závažnosť.
Patológia viacerých orgánov je spojená s prejavmi základného ochorenia aj so syndrómom DIC.

LITERATÚRA
1. Strukov A.I., Serov V.V. Patologická anatómia: učebnica. - 4. vydanie, stereotypné. - M.: Medicine, 1995. - S. 520-525.
2. Ivanov E.P. Sprievodca hemostaziológiou. - Minsk: Bielorusko, 1991. - 302 s..
3. Permyakov N.K. Základy resuscitačnej patológie. - M.: Medicína, 1979 - 201 s..
4. Zerbino D.D., Lukasevich L.L. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia. - M.: Medicína, 1989. - 256 s..

podobné články

Faktory nešpecifickej rezistencie ako možné ukazovatele vývoja a závažnosti šoku / Kharin G.M. // Mater. IV Všeruský. Kongres súdnych lekárov: abstrakty. - Vladimir, 1996. - č. - S. 29.

Odborné posúdenie klinických a morfologických zmien v tepelnom šoku / Savchenko S.V., Novoselov V.P., Oshchepkova N.G., Tikhonov V.V., Gritsinger V.A., Kuznetsov E.V. // Bulletin forenzného lekárstva. - Novosibirsk, 2017. - č. - S. 15-19.

Ruptúra ​​srdca s hnisavou myokarditídou u malého dieťaťa / Krasilshchik D.Z., Kobzar T.I. // Súdnolekárske vyšetrenie. - M., 1968. - Č. 2. - S. 49-50.

DIC syndróm.

Patogenéza diseminovanej intravaskulárnej koagulácie

3. DIC-syndróm s rovnakou aktivitou prokoagulantu a väzieb vaskulárnych doštičiek je charakterizovaný zmiešanou patogenézou a je pozorovaný pri umelom obehu, popáleninách, krvných chorobách, šoku. Vo svojom vývoji prechádza syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie štyrmi štádiami, ktoré sa líšia v akomsi laboratórnom a morfologickom obraze. 1. stupeň - hyperkoagulácia a tvorba trombov - je charakterizovaná intravaskulárnou agregáciou krvných teliesok, diseminovanou koaguláciou krvi s tvorbou viacerých trombov v mikrocievkach rôznych orgánov a tkanív. Spravidla sa krátkodobo, trvajúce až 8 - 10 minút, môže klinicky prejaviť šok. Fáza 2 - zvyšujúca sa spotreba koagulopatie - je charakterizovaná predovšetkým výrazným poklesom obsahu krvných doštičiek a fibrinogénu spotrebovaného na tvorbu krvných zrazenín. V tomto prípade dochádza k prechodu od hyperkoagulácie k hypokoagulácii, ktorá sa prejavuje jedným alebo iným stupňom závažnosti hemoragickej diatézy. K odstráneniu aktívnych koagulačných faktorov z krvi dochádza tiež v dôsledku fagocytov, a preto je prítomnosť fibrínu v cytoplazme makrofágov a neutrofilov znakom tohto štádia. Fáza 3 - hlboká hypokoagulácia a aktivácia fibrinolýzy - vedie k lýze predtým vytvorených mikrotrombov a často k poškodeniu koagulačných faktorov cirkulujúcich v krvi. Rozvíjajúca sa hyperplasminémia vedie k vzniku ľahko rozpustných komplexov obsahujúcich fibrín, produktov degradácie fibrínu a fibrínový monomér stráca schopnosť polymerizácie. V dôsledku týchto zmien dochádza v 3. štádiu, ktoré sa zvyčajne vyvíja 2-8 hodín po nástupe DIC, k úplnej nezrážanlivosti krvi, a v tomto ohľade k silnému krvácaniu a krvácaniu, mikroangiopatickej hemolytickej anémii. 4. štádium - obnovovacie (alebo zvyškové prejavy) - sa líši v dystrofických, nekrotických a hemoragických léziách orgánov a tkanív. Vo väčšine prípadov dochádza k opačnému vývoju zmien v tkanivách, aj keď v závažných prípadoch syndrómu DIC dosahuje letalita 50% akútneho zlyhania viacerých orgánov (obličkových, pečeňových, nadobličkových, pľúcnych, srdcových). U novorodencov, najmä predčasne narodených, z dôvodu nedokonalosti fagocytových a fibrinolytických systémov, nedostatočnej syntézy koagulačných a antikoagulačných faktorov v pečeni (z dôvodu nezrelosti funkcie proteínu a syntézy orgánu), ako aj z dôvodu nedostatočnej schopnosti odstraňovať faktory zrážania a produkty rozkladu fibrínu z krvi je úmrtnosť 75 - 90%... V závislosti od prevalencie sa rozlišujú generalizované a lokálne varianty diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) a pokiaľ ide o trvanie - akútna (od niekoľkých hodín do dní), subakútna (od niekoľkých dní do týždňa) a chronická (niekoľko týždňov až pár mesiacov) formy. Najzávažnejšia je akútna forma, ktorá sa vyvíja šokom (ťažká intoxikácia, sepsa, ťažké traumy, popáleniny, akútna intravaskulárna hemolýza), ktorá vedie k všeobecnému nekrotickému a hemoragickému poškodeniu orgánov a tkanív s rozvojom zlyhania viacerých orgánov. Subakútny priebeh nastáva, ak sú vyššie uvedené etiologické faktory menej výrazné, a tiež môžu v niektorých prípadoch komplikovať priebeh neskorej gestózy, leukémie, zhubných nádorov a imunokomplexných ochorení. Odlišuje sa spravidla v poškodení mozaiky alebo lokálneho trombohemoragického tkaniva, aj keď s exacerbáciou základného ochorenia alebo v terminálnom období jeho vývoja sa môže zmeniť na akútny variant. Chronická forma sa pozoruje u malígnych novotvarov, chronickej leukémie, autoimunitných a reumatických chorôb, dlhotrvajúcej intoxikácie a dokonca (v niektorých prípadoch) pri chronickom kardiovaskulárnom zlyhaní. Pacienti majú neustále minimálne migrujúce lokálne alebo menej často generalizované zmeny v orgánoch s rozvojom pomaly progresívneho zlyhania. Tento variant priebehu syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie sa môže vyskytnúť u novorodencov alebo detí v ranom detstve (veľmi zriedka u dospelých) s kapilárnym alebo kavernóznym hemangiómom s priemerom viac ako 5 - 6 cm akejkoľvek lokalizácie. V prípade zrážania krvi v nádore, spevu krvných doštičiek a konzumácie koagulopatie sa vyvíja hemoragická diatéza. Tento patologický stav je spravidla dedičný a dostal nasledujúce názvy - Kazabach-Merrittov syndróm (Kasabach NN - Merritt K.) alebo obrovský hemangióm s trombocytopéniou, syndróm trombocytopénie-hemangiómu, mnohopočetná fibrinopoetická angioektázia. DIC morfológia. Hlavné zmeny zistené pri makro- a mikroskopickom vyšetrení sú prítomnosť viacerých mikrotrombov v mikrovaskulatúre. Pokiaľ ide o zloženie, jedná sa predovšetkým o fibrínové tromby (pozostávajúce z fibrínu so samostatnými erytrocytmi), aj keď môžu byť hyalínové, biele (leukocyty), červené (erytrocyty). Ďalej sú zaznamenané fenomény stagnácie v kapilárach a žilkách, ako aj krvácania, dystrofické a nekrotické zmeny v rôznych orgánoch a tkanivách. Takže v pľúcach je v dôsledku bohatej vaskularizácie a nadbytku tkanivového tromboplastínu, serózno-hemoragického edému, fibrínových a hyalínových trombov, kalu a aglutinácie erytrocytov prítomných viacnásobné krvácanie, v niektorých prípadoch sú zaznamenané malé hemoragické infarkty, v súvislosti s ktorými sa často určujú siderofágy. Pri niektorých pozorovaniach sa venuje pozornosť hyalínovým membránam tvoreným z fibrínu preniknutého do lúmenu alveol. Zároveň sa v obličkách vyvíja dystrofia epitelu proximálnych a distálnych stočených tubulov a v závažných prípadoch dochádza k nekróze týchto buniek, tubulorexii, symetrickej fokálnej a celkovej nekróze kôry, čo je prejavom nekrotickej nefrózy (akútne zlyhanie obličiek). Prítomnosť viacerých krvácaní (vrátane subkapsulárnych), rôznych mikrotrombov sa považuje za charakteristickú. V pečeni môžu byť dystrofické a nekrotické zmeny v hepatocytoch až po centrilobulárnu nekrózu sprevádzané fibrínovými trombmi v centrálnych žilách, ako aj povrazcami a fibrínovými vláknami, ktoré ležia voľne v sínusoidoch. Pomerne často je ovplyvnená pankreas, v ktorej sú príznaky edému, krvácania, mikrotromby a v závažných prípadoch - pankreatická nekróza. V nadobličkách dochádza k degenerácii so zmiznutím lipidov a bunkovej nekróze kortikálnej aj medulárnej drene, mnohonásobným mikrotrombom a krvácaniu, ktoré môžu zachytiť veľké plochy orgánu, čo je charakteristické najmä pre závažnú infekčnú patológiu (Waterhouse-Friederiksenov syndróm). Už pri vyšetrení pacienta sú mnohonásobné krvácania do kože výrazné, spravidla petechiálne, zriedka rozsiahle, v niektorých prípadoch kombinované s malými nekrotickými ložiskami spôsobenými jednotlivými mikrotrombmi. V slizniciach gastrointestinálneho traktu sa neustále vyvíjajú početné menšie krvácania, ako aj erózie a akútne vredy. V tkanive sleziny sú okrem malých krvácaní v parenchýme a pod kapsulou orgánu zaznamenané hyalínové a fibrínové tromby v malých tepnách a žilách a v sínusoidoch - povrazcoch a vláknach fibrínu. Poškodenie myokardu a mozgu spôsobené diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou je zriedkavé a pozostáva z jediného mikrotrombu, degeneratívnych zmien a edému. Embolizmus (z gréckeho emballeínu - vrhnúť dovnútra) je cirkulácia v krvi alebo lymfe častíc (embólia), ktoré sa bežne nenachádzajú, s následným blokovaním vaskulárneho lúmenu. Podľa pôvodu sa rozlišujú tieto typy embólie: • tromboembólia, ktorá sa vyvíja pri pretrhnutí krvnej zrazeniny alebo jej časti (chvost, chvost a telo), je jednou z najbežnejších embólií. Jeho zdrojom môžu byť krvné zrazeniny akejkoľvek lokalizácie - v tepnách, žilách, srdcových dutinách. Pľúcna embólia sa zvyčajne vyvíja u sedavých pacientov (po operácii, s kardiovaskulárnymi chorobami, malígnymi novotvarmi atď.) A vyskytuje sa z žíl dolných končatín, tukového tkaniva malej panvy, zriedka z pečeňových žíl, dolnej dutej žily, vpravo. časti srdca (s temennými krvnými zrazeninami). V mnohých prípadoch je to smrteľné. Pri thanatogenéze je dôležité tak akútne zlyhanie pravej komory, ktoré je zapríčinené uzavretím lúmenu cievy, ako aj (v oveľa väčšej miere) zástava srdca v dôsledku pľúcno-koronárneho reflexu, ktorý je „vyvolaný“ mechanickou stimuláciou trombotických hmôt zakončenia receptorov intima kmeňa tepny. Vyskytuje sa nielen reflexný spazmus srdcových tepien srdca, malé vetvy pľúcnej tepny, ale aj silný bronchospazmus. Pri malej veľkosti môže embólia blokovať malú arteriálnu vetvu a spôsobiť hemoragický pľúcny infarkt a prípady masívnej embólie sú sprevádzané akútnym poklesom krvného tlaku (kolapsom). Krvné zrazeniny na hrbolčekoch mitrálnej a aortálnej chlopne, v ľavej komore srdca, tvorené pri endokarditíde, infarkte myokardu, pri chronickej aneuryzme srdca, môžu viesť k viacnásobným tromboembolizmom v systémovom obehu (tromboembolický syndróm) “, • pri dlhých tubulárnych poraneniach (zlomeniny) sa pozoruje mastná embólia. kostí, drvenie podkožného tukového tkaniva), nesprávne zavedenie olejových roztokov do krvi, zavedenie oleothoraxu používaného na liečbu pľúcnej tuberkulózy (môže to viesť k prasknutiu vaskularizovaných pleurálnych vláknitých adhézií a dehiscencii sklerotizovaných ciev) a v niektorých prípadoch k ťažkej tukovej hepatóze. („husacia pečeň“). Blokovanie 2/3 pľúcnych kapilár môže viesť k úmrtiu na akútne zlyhanie pravej komory, ktoré je extrémne zriedkavé. Oveľa častejšie tukové embólie spôsobujú hemodynamické poruchy a podporujú rozvoj zápalu pľúc v postihnutých oblastiach. Keď kvapky tuku preniknú cez kapilárnu bariéru interalveolárnych sept alebo cez arterio-venózne anastomózy, môžu upchať malé cievy mozgu, obličiek a ďalších orgánov. Malé množstvo tuku je emulgované a absorbované; • vzduchová embólia sa vyvíja v dôsledku vnikania vzduchu cez poškodené veľké žily krku (majúce negatívny vplyv na atmosférický tlak), maternicové žily zející po odmietnutí placenty, zavedením vzduchu pomocou liekov injekčnou striekačkou alebo kvapkadlom, spontánnym alebo umelým pneumotoraxom. Najskôr sú upchaté kapiláry pľúc, ale v závažných prípadoch je možná embólia ciev iných orgánov (najmä mozgu) a hromadenie vzduchovej bubliny v pravých častiach srdca, v ktorých sa krv stáva penivou; • plynová embólia sa vyvíja pri rýchlej dekompresii (u potápačov, odtlakovaní lietadla, tlakových komôr), ktorá vedie k uvoľňovaniu dusíka z krvi (zriedka hélia - v prípade dýchania zmesami hélia) rozpusteného vo väčšom ako normálnom množstve, pretože rozpustnosť plynov je priamo úmerná ich koncentrácii tlak. Plynové embólie vo veľkom kruhu krvného obehu ovplyvňujú rôzne orgány a tkanivá vrátane mozgu a miechy, čo spôsobuje dekompresnú chorobu. V niektorých prípadoch môže tento typ embólie komplikovať priebeh anaeróbnej (plynovej) gangrény; • bunková (tkanivová) embólia je výsledkom deštrukcie tkaniva pri chorobách a úrazoch. Príkladom toho je embólia nádorovými bunkami, ktorá je základom tvorby metastáz. Embolizmus sa tiež vyznačuje plodovou vodou v puerperách, zničenými tkanivami novorodencov pri ťažkých poraneniach pri narodení, čo spôsobuje spazmus pľúcnych ciev, zlyhanie srdca, diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu; • mikrobiálna embólia nastáva, ako to naznačuje názov, keď sú cievy upchaté bakteriálnymi komplexmi, hubami, prvokmi, zvieracími parazitmi (alveokokmi). Relatívne často pozorované pri septikopyémii, purulentnej fúzii trombu a vedie k rozvoju nielen mnohopočetnej nekrózy, ale aj metastatických abscesov; • embólia cudzími telesami sa pozoruje, keď do poranených veľkých ciev preniknú cudzie fragmenty, lekárske katétre. Veľmi zriedka sa tento typ embólie vyskytuje, keď sa do krvi dostanú častice zničených kalcifikovaných aterosklerotických plátov. Typicky sa embólie pohybujú pozdĺž krvi (ortográdna embólia), ale v niektorých prípadoch je možný ich pohyb proti krvi (retrográdna embólia), ktorý je pri embólii pozorovaný cudzími telesami (kvôli ich veľkej hmotnosti) alebo retrográdnymi lymfogénnymi metastázami rakoviny žalúdka. Paradoxná embólia sa vyvíja, keď sa embólia zo žíl dostane do tepien (alebo naopak) systémového obehu, obíde pľúca, čo je možné pri poruche medzikomorovej alebo medzikomorovej priehradky srdca (napríklad otvorenom oválnom okne), prítomnosti arteriovenóznych anastomóz, napríklad traumatickej trubici. anastomóza. Dôležitosť embólie komplikujúcej priebeh chorôb a úrazov určuje ich typ, prevalencia a lokalizácia. Obzvlášť nebezpečná je embólia tepien mozgu, srdca, kmeňa pľúcnej tepny, ktorá často končí smrťou pacienta, zatiaľ čo poškodenie obličiek, pečene, kostrových svalov a ďalších orgánov má menší význam a v niektorých prípadoch je klinicky takmer bez príznakov. Avšak v každom prípade embólia vedie k zhoršeniu krvného obehu v tkanivách a spôsobuje ich ischémiu a prípadne infarkt. Arteriálna anémia môže byť všeobecná (anémia, zvažovaná v časti „Choroby krvného systému“) a lokálna (ischémia, z gréckeho ischo - oddialiť, zastaviť). Ischémia sa vyvíja, keď klesá prívod krvi do orgánov a tkanív v dôsledku nedostatočného prietoku krvi. Existujú štyri typy arteriálnej anémie v závislosti od príčin a podmienok výskytu: • angiospastická arteriálna anémia je spôsobená spazmom tepien vyvolaným nervovými, hormonálnymi alebo medikamentóznymi prostriedkami (stres, angina pectoris, apikulárna kolika atď.). Veľký význam má nadmerný tok vazopresorických látok do krvi, ako je napríklad angiotenzín-1, vazopresín, katecholamíny atď. • obštrukčná arteriálna anémia sa vyvíja v dôsledku úplného alebo čiastočného uzavretia lúmenu tepny trombom, embóliou (akútna) alebo aterosklerotickým plátom, zápalovým procesom (chronický); • Kompresívna arteriálna anémia sa vyskytuje pri akútnom alebo chronickom stlačení cievy zvonku (škrtidlo, opuchy, opuchy atď.); • arteriálna anémia v dôsledku redistribúcie krvi sa tvorí pri odtoku krvi do susedných, predtým ischemických orgánov a tkanív po rýchlom odstránení ascitickej tekutiny, veľkého kompresívneho nádoru atď. Vždy akútne. Zmeny vyvíjajúce sa v tkanivách sú spojené s trvaním a závažnosťou ischémie a následne s hypoxiou, citlivosťou orgánov na nedostatok kyslíka a prítomnosťou kolaterálnych ciev. Najcitlivejšou na arteriálnu anémiu sú teda mozog, obličky, myokard, v menšej miere - pľúca a pečeň, zatiaľ čo spojivové, kostné a chrupavkové tkanivá sú výrazne odolné voči nedostatku kyslíka. Ischémia vedie k rozkladu kreatinínfosfátu a ATP v bunkách, k aktivácii procesov anaeróbnej oxidácie, čo vedie k akumulácii kyselín mliečnych a pyrohroznových (acidóza), mastných kyselín, čo zvyšuje peroxidáciu lipidov a poškodzuje mitochondriálne membrány. Zvyšujúci sa energetický deficit prispieva k deštrukcii endoplazmatického retikula, akumulácii iónov vápnika v cytoplazme, ktoré následne aktivujú bunkové fosfolipázy, endonukleázy a proteázy, ktoré spôsobujú vývoj bunkovej nekrózy a apoptózy. Pri ischémii má veľký význam funkčný stav orgánu, ktorý určuje potrebu kyslíka, veľkosť metabolických procesov. Napríklad v prípade podchladenia sa tieto ukazovatele znižujú, čo sa využíva pri srdcových operáciách v podmienkach umelého obehu. Čím rýchlejšie sa vyvíja ischémia, tým významnejšie (až nekrózy) sa tkanivové zmeny v postihnutých tkanivách vyskytujú. Pri chronickej anémii sa spravidla musí vytvoriť kolaterálny obeh, ktorý znižuje nedostatok kyslíka. Následne sa pri akútnej ischémii rozvinú dystrofické a nekrotické zmeny, zatiaľ čo pri chronickej ischémii prevláda atrofia parenchýmu a skleróza strómy. Pri externom vyšetrení sa ischemické oblasti líšia od neporušených miest bledosťou, niekedy takmer nepostrehnuteľnou. Preto sa na makroskopické zisťovanie ischémie používa farbenie teluritom draselným, ktoré dodáva tkanivám obsahujúcim respiračné enzýmy (dehydrogenázy) sivasté alebo čierne sfarbenie. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окислительно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках. В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза. Принятое название "неокклюзионный инфаркт кишечника", диагностируемый в 20—50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микро- циркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, арте- риол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу. Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока. Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты. Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом е зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком. Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмбо- лом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь. В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируюг некротизированную ткань. На 7— 10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение. Оснащение лекции Макропрепараты: шоковые органы, кровоизлияния в надпочечники, тромбоэмболия легочной артерии, эмболический гнойный нефрит, метастазы рака желудка в печень, ишемия почки, инфаркт селезенки, инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт легкого. Микропрепараты: стаз в капиллярах мозга, смешанный тромб, гиалиновые тромбы в капиллярах почечного клубочка, организующийся тромб, некротический нефроз, жировая эмболия легкого, эмболический гнойный нефрит, инфаркт миокарда, геморрагический инфаркт легкого. Электронограммы: первая стадия образования тромба, скопление тромбоцитов около поврежденного эндотелия, дегрануляция тромбоцитов, вторая стадия образования тромба, третья стадия образования тромба.