Opis liekov v lekcii č. 01.02

Opis liekov v patologickej anatómii v lekcii č. 1,2

(Toto je orientačný popis, nie katedrála, niektoré drogy môžu chýbať, pretože popis minulých rokov)

LEKCIA # 1 HISTÓRIA ODDELENIA PAT. ANATÓMIE MMA POMENOVANÉ PO I. M. SECHENOVE

LEKCIA # 2 NEKROZA. APOPTÓZA.

Elektronogram č. 20 ISCHEMICKÝ INFARKT Sleziny

Zaznamenáva sa opuch mitochondrií s deštrukciou krýpt, na ktorých sa objavujú usadeniny vápnika. Zničenie lyzozómov.

Mikropreparácia č. 7 EPITÉLIOVÁ NEKROZA PRESVEDČENÝCH RÁMOV PROXIMÁLNYCH A DISTÁLNYCH OBLÚB. FARBENIE HEMATOXYLÍN-EOSÍNOM

Distálne prox tubuly sa nemenia. Epitel a glomeruly obsahujú jadrá. Cytoplazma v koagulačnom zložení je miestami homogénna. Dochádza k deštrukcii bazálnej membrány (tubulorexis). Zaznamenáva sa karyopyknóza, karyolýza, plazmorfóza. Kapiláry glomerulárnej slučky sú anemické a cievy drene obličky sú plnokrvné.

Mikropreparácia №6 ISCHEMICKÝ INFARKCIA ĽADU. FARBA BAREV. - EOZ.

Zónu nekrózy predstavujú bezštruktúrne hmoty obklopené zónou demarkačného zápalu predstavovanou preťaženými cievami s rozšírenými lúmenmi a polymorfnými - jadrovými leukocytmi. V ohnisku nekrózy je narušená tkanivová štruktúra, jadro nie je zafarbené, so známkami karyopyknózy, karyorrhexie, karyolýzy.

Mikropreparácia č. 8 NECROZA LYMPH FOLLICLES. Uzly (OKR. HEM.-EOZ.)

V strede folikulu sa stanoví homogénna bez štruktúrna hmota. Na periférii jednotlivé lymfocyty malých rozmerov (v stave karyopyknózy). Existuje veľa náhodne usporiadaných hrudiek (karyorrhexis)

Mikrodroga PANCREONEKROSIS (OCD. HEM.-EOZ.)

Žľazové tkanivo je reprezentované bezštruktúrnou hmotou obsahujúcou jednotlivé jadrá v zložení karyopyknózy. Obsahuje zhluky chromatínu

Mikropreparácia č. 215 ZÓNA ISCHÉMIE NA MYOKARDIU. CHIC REAKCIA.

Prítomnosť glykogénu - kardiomyocytov - malinových oblastí. Nedostatok glykogénu - svetlých plôch.

Makrodroga ISCHEMICKÝ infarkt sleziny

Tvar a rozmery sa nezmenili. Farba je heterogénna - vo všeobecnosti je hnedočervená, ale od brány po obvod orgánu je pás 1-2 cm bledšej farby. Ohnisko nekrózy má trojuholníkový tvar, hustej konzistencie, základňa je otočená k tobolke. Na kapsule v oblasti infarktu - hrubé vrstvy fibrínu. Dz: Akútny ischemický infarkt sleziny

MAKRODROGOVÝ INFRAKT mozgu. ZAMERANIE ŠEDÉHO ZMÄKČENIA.

Lézia je lokalizovaná v okcipitálnej oblasti ľavej hemisféry, sivastá, nepravidelného tvaru, mizernej konzistencie. Vyskytli sa v dôsledku krvnej zrazeniny alebo mozgovej embólie.

Makropríprava GANGRENU NOHY

Suchá gangréna. Čierne tkaniny (v dôsledku usadzovania sulfidu železa). Znížený objem s dobre definovanou zónou ohraničujúceho zápalu.

Makro príprava GANGREN INTESTINE

Gangréna je mokrá. Črevná stena je zhrubnutá, edematózna, mizerná konzistencia, čierna a červená. Serózna membrána je matná s vrstvami fibrínu. Trombóza hornej mezenterickej artérie.

Makrodroga TUBERKULÓZA LYMPH. KNOTS

V zóne l / u kaseóznej (zrážanej) nekrózy. Žltošedá farba, hustá konzistencia, drobivá.

Makrodruh PETRIFIKÁTY V PĽÚCI (na tuberkulózu)

Okrúhly tvar, belavo-šedá farba, kamenistá hustota (v dôsledku ukladania vápnika)

Ischemický infarkt obličky makrodroga

Ischemický infarkt obličky makrodroga

V oblasti prednej steny ľavej komory je viditeľné ložisko nepravidelného tvaru, žltkastej farby, chabej konzistencie, klesajúce v reze obklopené tmavočerveným okrajom..

2 ischemický infarkt sleziny

V tkanive sleziny je ohnisko nekrózy trojuholníkového tvaru hustej konzistencie so základňou otočenou ku kapsule. Hrubé fibrínové usadeniny na kapsule v oblasti infarktu.

3 gangréna dolnej končatiny

Čierne tkaniny (v dôsledku usadzovania sulfidu železa). Znížený objem s dobre definovanou zónou ohraničujúceho zápalu.

Č. 4 Skameneliny v pľúcach

Okrúhly tvar, belavo-šedá farba, kamenistá hustota (v dôsledku ukladania vápnika).

Pečeň je zväčšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistencia je ochabnutá, na reze okrová žltá..

№ 6 Reumatické choroby srdca

Zvyšuje sa veľkosť a hmotnosť srdca (v dôsledku hypertrofie oboch komôr). Letáky ventilov sú zhrubnuté, prilepené, belavé, miestami v ich hrúbke - kalcifikácia, akordy sú skrátené. Hyalinóza a skleróza ventilov. Sypký myokard.

№ 7 Arteriolosklerotická nefroskleróza (primárne stiahnutá oblička)

Oblička je prudko zmenšená, hustá, sivastej farby. Povrch je zrnitý.

8 Amyloidóza sleziny

Slezina je zväčšená, hustá, krehká. V počiatočných štádiách ochorenia sa amyloidné usadeniny pozorujú v lymfoidných folikuloch, ktoré v reze vyzerajú ako priesvitné ryžové zrná (ságová slezina) - prvé štádium amyloidózy sleziny. S progresiou ochorenia dochádza k difúznemu ukladaniu amyloidu v slezine. Slezina sa výrazne zväčšuje, má hustú konzistenciu, je hladká, kapsula je napätá. Na reze je slezina hnedočervenej farby, s mastným leskom (mastná alebo šunková slezina) - druhý stupeň amyloidózy sleziny.

Obličky majú zväčšenú veľkosť, hustú textúru, ich povrch je bledosivý alebo žltošedý. Na reze je kortikálna vrstva široká, voskovitá, dreň je šedo-ružová, mastná, cyanotická. Takáto oblička, charakteristická pre proteinurické štádium obličkovej amyloidózy, sa nazýva „veľká mazová oblička“. V nefrotickom štádiu amyloidózy sú obličky veľké, husté, bielo-žlté, voskovité („veľká biela amyloidná oblička“)..

Č. 10 Ateroskleróza aorty, zmiešaný trombus

Intima aorty je nerovnomerná. Kvôli početným vláknitým plakom vyčnievajúcim do lúmenu, z ktorých niektoré majú zničené pneumatiky. Je viditeľná zrazená hmota, tesne susediaca so stenou aorty. Trombusové hmoty sú suché, husté, rozpadajúce sa, sivočervené, s vlnitým povrchom.

Č. 11 Hnedé zatvrdnutie pľúc

Zväčšená veľkosť pľúc. Sekcia má hnedastý odtieň s belavými vrstvami hustého tkaniva a dodáva retikulárny vzhľad. Konzistencia - hustá.

№ 12 Koža s Adissonovou chorobou

Koža je hustá, hyperkeratóza. Difúzne bronzové sfarbenie pokožky spôsobené melanínovým pigmentom.

Pečeň je zväčšená. Skladba je hustá. Povrch je hladký. V tejto časti má pečeň pestrý vzhľad: červenohnedé oblasti (v strede) sa striedajú so žltými (na okraji), ktoré pripomínajú muškátový oriešok..

№ 14 Hemoragický pľúcny infarkt

V hornom laloku pľúc je určené kónické zameranie; základňa smeruje do pohrudnice a vrchol do koreňa pľúc. Hustá konzistencia, tmavo červená farba. V oblasti vrcholu infarktu je viditeľná trombovaná cieva, na pohrudnici je vrstva fibrínu.

№ 15 Pľúcna embólia

V lúmene pľúcneho kmeňa sú viditeľné červovité, voľne ležiace trombotické masy; hustá, suchá, drobivá, tmavo červená

Č. 16 Embolická hnisavá nefritída

Oblička je zväčšená, konzistencia je ochabnutá. V kôre a dreni sú viditeľné oblasti okrúhleho tvaru, svetlé, s veľkosťou 1 - 2 mm. Oblasti obklopené červenkastým okrajom.

№ 17 Rakovinové metastázy v pečeni

Pečeň je zväčšená, s hrboľatým povrchom. Výrez s početnými uzlami, rôznych tvarov a veľkostí, čierny.

Č. 18 Fibrínová perikarditída

Zväčšenie veľkosti. Na perikarde sú fibrínové prekrytia viditeľné vo forme matných vlasov (=> „chlpaté srdce“). Matná farba. Fibrínové vlákna sa dajú ľahko oddeliť. Listy septa srdca sú zhrubnuté.

№ 19 Krupová pneumónia

Je ovplyvnený pľúcny lalok, ktorý je zväčšený, husté, bezvzduchové tkanivo, v časti jemné (viditeľné sú fibrínové zátky), sivé. Pleura v oblasti postihnutého laloku je matná, pokrytá šedožltým fibrinóznym povlakom. Zmeny pľúc zodpovedajú stupňu hepatizácie šedej.

Č. 20 Záškrt kolitída

Črevná stena je zhrubnutá, sliznica je nekrotická a čiastočne nahradená žltkastým filmom. Film je hustý, pevne spájkovaný s priľahlými tkanivami, pri pokuse o odtrhnutie sa tvoria vredy.

21 Cerebrospinálna hnisavá meningitída

Pia mater je zahustená, sú matné, nasýtené hustou zelenožltou hmotou hnisu, drážky a krivky sú vyhladené. Zmeny ovplyvňujú povrch čelných a temenných lalokov.

Bočné komory mozgu sú rozšírené, prekypujú mozgovomiechovým mokom, mozgová látka je atrofická, stenčená.

Č. 23 Hypertrofia srdca

Zvyšuje sa veľkosť a váha srdca, dochádza k zhrubnutiu steny ľavej komory. Existuje zhrubnutie papilárnych a trabekulárnych svalov, srdcové dutiny nie sú rozšírené, myokard je v časti hnedo žltý.

№ 24 Atrofia hnedého srdca

Srdce je zmenšené čo do veľkosti a hmotnosti, hustej konzistencie, na hnedom rezu, je zaznamenané zmiznutie tuku pod epikardom, priebeh krvných ciev na povrchu srdca je stočený.

№ 25 Hnedá atrofia pečene

Farba rezu je hnedá (lipofuscínový pigment). Rozmery sú zmenšené, kapsula je zvrásnená. Niekedy má hutnú konzistenciu. Voľný okraj pečene je špicatý.

Na koži sa určuje sférická tvorba nádoru na širokej alebo úzkej základni s papilárnym povrchom, pohyblivým (podobne ako karfiol)..

Makrodroga "Centrálny karcinóm pľúc"

V koreňovej oblasti pľúc je viditeľný belavý nádorový uzol s nerovnými kontúrami. Sliznica lobárneho bronchu v oblasti nádoru je hrudkovitá, belavá (nodulárna forma rakoviny). Centrálny nodulárny karcinóm je často komplikovaný vývojom pľúcnej atelektázy, po ktorej nasleduje rozvoj zápalu pľúc. Pri peribronchiálnom raste centrálneho karcinómu pľúc (rozvetvenej formy) nádor napadne mediastíno.

Makrodrug „periférna rakovina pľúc“

V periférnych častiach pľúc je viditeľný zaoblený uzol s dosť jasnými hranicami, na sivobielej časti. Nádor pochádza z distálneho segmentu segmentového bronchu, jeho sliznica je nerovná, hľuzovitá.

Periférna nodulárna rakovina môže mať dlho expanzívny rast, ale môže tiež spôsobiť skoré metastázy. Periférna rozvetvená rakovina pľúc rastie buď do koreňa pľúc, alebo zasahuje do pohrudnice, čo vedie k rozvoju kankrotickej pohrudnice..

№ 28 Difúzna rakovina žalúdka

Stena žalúdka (slizničné a submukózne vrstvy) je ostro zhrubnutá, čo predstavuje jednotné sivobiele husté tkanivo. Sliznica nad nádorom s príznakmi atrofie s vyhladeným skladaním.

Č. 29 Rakovina žalúdka v tvare taniera

Nádor vyzerá ako zaoblený plochý útvar na širokej základni. Centrálna časť nádoru klesá, okraje sú mierne vyvýšené.

Maternica je zväčšená. Guľovitý tvar. Na reze je definitívny intramurálny nádorový uzol s jasnými hranicami, v kapsule na reze sivastý vláknitý typ..

№ 31 Slezina a kostná dreň pri chronickej leukémii

1. Kostná dreň tubulárnych kostí sivasto zelenkavej farby, pioidná ("pio" - hnis)

2. Slezina sa prudko zväčšila, povrch je hladký, na reze červenkastý s ischemickými infarktmi

3. Pečeň je prudko zväčšená, povrch je hladký, v priereze sivasto hnedastý, jednotný vzhľad.

№ 32 Lymfatické uzliny pri chronickej lymfocytovej leukémii

Lymfatické uzliny sú zväčšené (až do 3 - 4 cm), mäkké alebo husté, ružovosivé farby. Hranica medzi uzlami je pomerne jasná. Uzly sa navzájom spájajú a vytvárajú „balíčky“.

№ 33 Slezina s lymfogranulomatózou (Hodgkinova choroba)

Slezina je zväčšená, povrch je hladký, na reze - červený, so sivobielymi ohniskami.

№ 34 Krvácanie do mozgu

Existuje lézia predstavovaná akumuláciou krvi. Je zaznamenané vyhladenie konvulzií; látka mozgu je deštruktívna, edematózna. Mozog je premiestnený do foramen magnum. Lokalizácia v subkortikálnych jadrách ľavej hemisféry. Brázdy sú zriedené.

№ 35 Ischemický mozgový infarkt

Lézia je lokalizovaná v okcipitálnej oblasti ľavej hemisféry, sivastá, nepravidelného tvaru, mizernej konzistencie. Vyskytli sa v dôsledku krvnej zrazeniny alebo mozgovej embólie.

№ 36 Chronická aneuryzma srdca

Srdce je zväčšené. Stena ľavej komory na vrchole je stenčená, belavá, predstavovaná jazvovým spojivovým tkanivom, vypuklá. Myokard okolo vydutia je hypertrofovaný. Dutina aneuryzmy je vyplnená rozpadajúcimi sa, hustými, suchými, šedo-červenými hmotami (trombotickými hmotami) spojenými so stenou aneuryzmy..

Č. 37 Opakovaná bradavičnatá endokarditída

Letáky mitrálnej chlopne sú zhrubnuté, sklerotizované, zdeformované, priľnuté k sebe, belavé. Akordy sú zosilnené a skrátené. Malé šedo-červené trombotické prekrytia - "bradavice" sú umiestnené pozdĺž okrajov deformovaných chlopní.

V reze vyčnievali nad povrch rezu pestro vyzerajúce pľúca so žltošedými ohniskami hustej konzistencie. Steny priedušiek sú zhrubnuté, v lúmene - mukopurulentný obsah.

Č. 39 Bronchiektáza a pneumoskleróza

Mnoho priedušiek s prudko rozšírenými lúmenmi a má formu vakovitých a valcových dutín naplnených hnisom. Steny priedušiek sú ostro zhrubnuté, husté, belavé. Okolo nich je pľúcne tkanivo zhutnené, zrnité, belavé.

Srdce je zväčšené, mizernej konzistencie. Dochádza k ostrému zhrubnutiu steny, hlavne pravej komory.

№ 41 Chronický žalúdočný vred

Na menšom zakrivení žalúdka sa stanoví hlboký defekt sliznice, ovplyvňujúci svalovú vrstvu, zaobleného tvaru s hustými, vyvýšenými, amosolizovanými okrajmi. Okraj chyby smerujúci k pažeráku je podkopaný, po vrátnik - plytký.

№ 42 Flegmonózna apendicitída

Veľkosť slepého čreva je prudko zväčšená, jeho priemer je viac ako 1 cm. Serózna membrána je hyperemická, matná a pokrytá zelenošedým purulentným fibrinóznym povlakom. Pri rezaní vyčnieva z lúmenu prílohy hnisavý obsah.

№ 43 Veľká nodulárna cirhóza pečene

Pečeň je zmenšená, hustá, povrch je veľkoplošný: uzliny nerovnomernej veľkosti, viac ako 1 cm, oddelené širokými poľami spojivového tkaniva.

Č. 44 Malo-nodulárna cirhóza pečene

Pečeň je zväčšená (v konečnej - zmenšená) veľkosti, žltá, hustá, s jednotným povrchom s malými uzlami (malý uzol); uzliny s priemerom najviac 1 cm, oddelené rovnomernými úzkymi vrstvami spojivového tkaniva.

№ 45 Akútna glomerulonefritída

Slezina je zväčšená a ochabnutá. Na čerešňovej farbe rezu. Poskytuje hojné škrabanie buničiny.

№ 46 Polypoidovo-ulcerózna endokarditída

Rozmery srdca sú zväčšené, komory sú zväčšené. Stena ľavej komory je zhrubnutá. Klapky aortálnej chlopne sú zhrubnuté, sklerotizované, hyalinizované, zdeformované a zrastené. Na vonkajšom okraji chlopní sú viditeľné vrásky a zaoblené chyby. Na povrchu chlopní sú viditeľné masívne rozpadajúce sa trombotické prekrytia vo forme polypov.

№ 47 Primárny komplex pľúcnej tuberkulózy

Pozostáva z primárneho afektu, lymfadenitídy a lymfangitídy. Primárnym afektom je bielo-žlté ohnisko nekrózy prípadov lokalizované subpleurálne. Bifurkačné lymfatické uzliny sú zväčšené, na reze bielo-žlté (fokálna kazózna nekróza). Medzi subpleurálnym zameraním a lymfatickou uzlinou pozdĺž lymfatickej cievy - cesta belavých tuberkulóz (lymfangitída)

№ 48 Vláknito-kavernózna pľúcna tuberkulóza

Organ má šedo-ružovú farbu. Je viditeľný porézny parenchým pľúc, stroma je reprezentovaná vrstvami spojivového tkaniva belavej farby. V parenchýme sú viditeľné bodkované škvrny čiernej farby - cievy pľúc. Na pohrudnici sú oblasti masívnej sklerózy. Viditeľné sú viaceré útvary zaobleného tvaru s priemerom 0,5 cm, belavej farby (kazuistický vzhľad). Jaskyne sú umiestnené vedľa seba.

Septická endometritída č. 49

Srdce je zväčšené čo do veľkosti a hmotnosti. Ľavá komora je zhrubnutá, ochabnutý myokard je ílovitý. Dutiny srdca sú zväčšené -> excentrická hypertrofia. Letáky aortálnej chlopne sú husté, nepriehľadné, belavé (skleróza a hyalinóza), navzájom priľnuté, zdeformované (stenóza). Na letákoch chlopne sú viditeľné veľké ulceratívne chyby a perforované otvory (fenestry a úžerníci), pozdĺž ktorých a po okraji chlopne sú veľké voľné trombotické prekrytia vo forme polypov, šedo-ružové..

№ 50 Tuberkulózna spondylitída

Telo stavca je zničené, skrátené, viditeľné sú kazeózne masy. Postihnutý stavec je medzi dvoma normálnymi. Vytvára sa hrboľ.

51 Syfilitická mezaortitída

Vnútorná výstelka hrudnej aorty a klenby je nerovná, drsná, pripomína „shagreenovú“ pokožku. V oblasti oblúka je stena aorty stenčená, vypuklá vo forme vaku - aneuryzma.

№ 52 Miliary pľúcna tuberkulóza

Pľúca sú opuchnuté a zväčšené. Vo všetkých častiach pľúc sú početné bielo-žlté tuberkulózy veľkosti proso.

Č. 53 Rakovina prsníka

Prsná žľaza je zväčšená a zhutnená. Nahradené hustou šedo-ružovou vláknitou látkou. Vsuvka je zdeformovaná, zatiahnutá.

Maternica je zväčšená, na reze sa stanoví nádor vyrastajúci z endometria, ktorý nemá jasné hranice. Na strihu - sivasto ružová.

Parenchým žľazy vylučuje infiltrát pozostávajúci z makrofágov, lymfocytov. Lokálne vytvára folikuly s centrami reprodukcie. Intaktné folikuly štítnej žľazy sú lemované bunkami s eozinofilnou granulovanou cytoplazmou.

Elektronogram č. 20 ISCHEMICKÝ INFARKT Sleziny

Zaznamenáva sa opuch mitochondrií s deštrukciou krýpt, na ktorých sa objavujú usadeniny vápnika. Zničenie lyzozómov.

Mikropreparácia č. 7 EPITÉLIOVÁ NEKROZA PRESVEDČENÝCH RÁMOV PROXIMÁLNYCH A DISTÁLNYCH OBLÚB. FARBENIE HEMATOXYLÍN-EOSÍNOM

Distálne prox tubuly sa nemenia. Epitel a glomeruly obsahujú jadrá. Cytoplazma v koagulačnom zložení je miestami homogénna. Dochádza k deštrukcii bazálnej membrány (tubulorexis). Zaznamenáva sa karyopyknóza, karyolýza, plazmorfóza. Kapiláry glomerulárnej slučky sú anemické a cievy drene obličky sú plnokrvné.

Mikropreparácia №6 ISCHEMICKÝ INFARKCIA ĽADU. FARBA BAREV. - EOZ.

Zónu nekrózy predstavujú bezštruktúrne hmoty obklopené zónou demarkačného zápalu predstavovanou preťaženými cievami s rozšírenými lúmenmi a polymorfnými - jadrovými leukocytmi. V ohnisku nekrózy je narušená tkanivová štruktúra, jadro nie je zafarbené, so známkami karyopyknózy, karyorrhexie, karyolýzy.

Mikropreparácia č. 8 NECROZA LYMPH FOLLICLES. Uzly (OKR. HEM.-EOZ.)

V strede folikulu sa stanoví homogénna bez štruktúrna hmota. Na periférii jednotlivé lymfocyty malých rozmerov (v stave karyopyknózy). Existuje veľa náhodne usporiadaných hrudiek (karyorrhexis)

Mikrodroga PANCREONEKROSIS (OCD. HEM.-EOZ.)

Žľazové tkanivo je reprezentované bezštruktúrnou hmotou obsahujúcou jednotlivé jadrá v zložení karyopyknózy. Obsahuje zhluky chromatínu

Mikropreparácia č. 215 ZÓNA ISCHÉMIE NA MYOKARDIU. CHIC REAKCIA.

Prítomnosť glykogénu - kardiomyocytov - malinových oblastí. Nedostatok glykogénu - svetlých plôch.

Makrodroga ISCHEMICKÝ infarkt sleziny

Tvar a rozmery sa nezmenili. Farba je heterogénna - vo všeobecnosti je hnedočervená, ale od brány po obvod orgánu je pás 1-2 cm bledšej farby. Ohnisko nekrózy má trojuholníkový tvar, hustej konzistencie, základňa je otočená k tobolke. Na kapsule v oblasti infarktu - hrubé vrstvy fibrínu. Dz: Akútny ischemický infarkt sleziny

MAKRODROGOVÝ INFRAKT mozgu. ZAMERANIE ŠEDÉHO ZMÄKČENIA.

Lézia je lokalizovaná v okcipitálnej oblasti ľavej hemisféry, sivastá, nepravidelného tvaru, mizernej konzistencie. Vyskytli sa v dôsledku krvnej zrazeniny alebo mozgovej embólie.

Makropríprava GANGRENU NOHY

Suchá gangréna. Čierne tkaniny (v dôsledku usadzovania sulfidu železa). Znížený objem s dobre definovanou zónou ohraničujúceho zápalu.

Makro príprava GANGREN INTESTINE

Gangréna je mokrá. Črevná stena je zhrubnutá, edematózna, mizerná konzistencia, čierna a červená. Serózna membrána je matná s vrstvami fibrínu. Trombóza hornej mezenterickej artérie.

Makrodroga TUBERKULÓZA LYMPH. KNOTS

V zóne l / u kaseóznej (zrážanej) nekrózy. Žltošedá farba, hustá konzistencia, drobivá.

Makrodruh PETRIFIKÁTY V PĽÚCI (na tuberkulózu)

Okrúhly tvar, belavo-šedá farba, kamenistá hustota (v dôsledku ukladania vápnika)

3. LEKCIA MORFOLÓGIA Reverzibilných zmien

Elektronický záznam. Molekuly feritínu v granule hemosiderínu (demo)

Elektrogram. Ples. hepatocytová dystrofia (ukážka)

Mikropreparát č. 23 DYSTROFIA TUKOVEJ PEČENE

Škvrny G.-eos., Sudán III. V hepatocytoch, hlavne na periférii pečeňového laloku, môže byť pri zafarbení g-eózy zistená prítomnosť dutinových inklúzií (kvapiek tuku), v závislosti od veľkosti vakuol, obezita môže byť hrubá a malá. Tuk tlačí bunkové jadrá na perifériu. Ak sú vakuoly obklopené Sudánom III, sú oranžové. Väčšie kvapky tuku sú viditeľné na periférii lalôčika, menšie v strede.

Mikropreparácia č. 21 MASTNÁ MYOKARDIÁLNA DYSTROFIA

Farbenie Sudánu III. V cytoplazme kardiomyocytov umiestnených hlavne okolo žíl a venulov sú malé (prachové) mastné inklúzie zafarbené oranžovou farbou.

Mikropreparácia č. 14 HYALÍNOVÁ KVAPALNÁ DYSTROFIA EPITÉlia OBEHOVANÝCH TUBÍN OBLIČIEK (OCD G.-EOZ.)

Epitel spletitých tubulov obličiek je zväčšený, opuchnutý, hranice buniek sú rozmazané, lúmen tubulov je zúžený, v lúmene sú viditeľné eozinofilné proteínové hmoty. V cytoplazme nefrocytov sú detegované malé vakuoly, okolie ružové, bunkové jadrá pyknotické.

Mikropreparácia č. 10 HYDROPICKÁ DYSTROFIA EPITÉLIA ZVINUTÝCH RÚR (OCD G.-EOZ.)

Lúmen niektorých tubulov nie je určený, nefrocyty sú zväčšené, opuchnuté, ich obrysy sú rozmazané. V cytoplazme buniek sú viditeľné veľké bielkovinové eozinofilné vakuoly, ktoré tlačia jadrá na perifériu, jadrá sa scvrkávajú alebo vakuolizujú.

Mikropreparácia č. 26 HNEDÁ INDUKCIA PĽÚC. HEMOSIDERÓZA PĽÚC (PREUKAZ)

Mikropreparácia č. 16 HYALINÓZA PLAVIDIEL Sleziny (OCD G.-EOZ.)

Steny slezinných arteriol sú zhrubnuté, reprezentované homogénnymi eozinofilnými masami, lúmen ciev je zúžený.

Mikropreparácia č. 29 MELANÓZA OBLIČIEK V PRÍPADE CHOROBY ZO ZDRAVIA (OCD G.-EOZ.)

Epiderma s oblasťami riedenia a hyperkeratózy. V oblasti dermo-epidermálneho spojenia sú zaznamenané akumulácie veľkého množstva melanocytov a melanofágov naplnených melanínom. Koža s príznakmi sklerózy, krvné cievy sú plné krvi.

Mikropreparácia č. 25 HEMOSIDERÓZA PEČENE (PERLOVA REAKCIA)

V hepatocytoch a hviezdicovitých retikuloendoteliocytoch sú viditeľné zhluky zeleno-modrastých zŕn hemosiderínu („pruská modrá“)

Mikropreparácia č. 52 VÁPENNÉ METASTÁZY NA MYOKÁRII (OBLIČKY) - env. Eos., Postriebrenie podľa Hosseho (ukážka)

Táto stránka bola naposledy zmenená 2016-09-20; Porušenie autorských práv na stránku

Popis makrodruhu ischemického infarktu obličiek

Infarkt obličky: výskyt, príznaky a prejavy, diagnóza, spôsob liečby

Na liečbu hypertenzie naši čitatelia úspešne používali ReCardio. Vidiac takú popularitu tohto nástroja, rozhodli sme sa ho ponúknuť vašej pozornosti..
Viac sa dočítate tu...

Infarkt obličky je pomerne zriedkavá urologická patológia. Zvyčajne postihuje starších ľudí s kardiovaskulárnymi chorobami, náchylnými na trombózu a embóliu. Rovnako ako infarkt myokardu alebo mozgu, je tento stav založený na zhoršenom prietoku krvi tepnami do orgánu..

Srdcový infarkt je nekróza tkaniva v dôsledku zhoršeného prietoku krvi. Uzavretie cievy, trombus alebo embólia spôsobuje ťažkú ​​ischémiu a smrť buniek v oblasti postihnutej oblasti prietoku krvi, čo vedie k dysfunkcii orgánov, bolestivému syndrómu a celkovej intoxikácii.

Stav, ako je infarkt obličky, sa vyskytuje aj u novorodencov, má však určité rozdiely: zriedka spôsobuje príznaky, nespája sa s vaskulárnym faktorom a spontánne zmizne..

Príčiny infarktu obličiek u dospelých

Na vznik nekrózy zameranej na obličkový parenchým sú potrebné príslušné predpoklady. Obličkové tepny sú pomerne veľké cievy, takže ich primárna lézia s rozvojom srdcového infarktu je nepravdepodobná. Oveľa dôležitejšia je patológia srdca a krvných ciev, pri ktorej objekt, ktorý uzatvára tepny, pochádza zvonku.

Medzi príčiny infarktu obličiek patria:

  • Srdcové chyby;
  • Bakteriálna endokarditída;
  • Hypertenzia;
  • Aterosklerotické poškodenie cievnych stien;
  • Infarkt myokardu;
  • Fibrilácia predsiení;
  • Chirurgické zákroky na aorte a obličkových cievach;
  • DIC syndróm;
  • Periarteritis nodosa.

Srdcové chyby s poškodením vnútornej vrstvy (endokardu), zničením chlopňových letákov a tvorbou trombotických prekrytí na nich môžu viesť k tomu, že sa do arteriálneho lôžka dostane veľké množstvo krvných zrazenín, ktoré upchávajú cievy nielen mozgu, samotného srdca, sleziny, ale aj obličiek a pohybujú sa pozdĺž aorty. na perifériu.

Fibrilácia predsiení medzi hlavnými komplikáciami má tromboembolický syndróm spojený s intrakardiálnou trombózou v dôsledku narušeného rytmu a hemodynamiky vo vnútri orgánu. Infarkt obličiek je jedným z možných prejavov tohto syndrómu..

Bakteriálna endokarditída (septická) je sprevádzaná zápalom vnútornej vrstvy srdca, ktorého odpoveďou je lokálna trombóza, a potom sa udalosti vyvíjajú rovnakým spôsobom ako pri defektoch alebo arytmiách..

Infarkt myokardu, najmä transmurálny a subendokardiálny, vedie pri zápale endokardu k intrakardiálnej trombóze a embólii ďalších orgánov..

Ateroskleróza je hlavným „nepriateľom“ krvných ciev u staršej populácie planéty. Je známe, že jeho formy nie sú obmedzené na srdce alebo mozog, vo väčšine prípadov je ovplyvnená aorta, zmeny sa rozširujú na oblasť brucha a úroveň výtoku z renálnej artérie. Uzavretie cievy plakom je možné, ale najčastejšie rastie, potom praskne a následná trombóza vedie k infarktu. Okrem toho aterosklerotické poškodenie aorty nad pôvodom renálnych artérií môže viesť k tvorbe embólií, ktoré sa budú pohybovať arteriálnou krvou a vstupovať do renálnych artérií a ich vetiev..

DIC syndróm, ktorý sa vyskytuje v pôrodníctve, u pacientov s onkohematologickým profilom pri ťažkých šokových stavoch, sa vyskytuje pri masívnej tvorbe trombov a obličky sa môžu stať terčom poškodenia. V tomto prípade je kortikálna nekróza typickejšia, keď ischemická zóna zaberá takmer celú kortikálnu vrstvu a nie je obmedzená na jednu oblasť, pretože viac krvných zrazenín upcháva nie hlavné, ale menšie cievy..

Ako vidíte, infarkt je vo väčšine prípadov založený na trombóze a tromboembolizme, pričom nezáleží na tom, či sa zrazenina vytvorila v samotnej obličkovej tepne a jej vetvách, alebo „pochádzala“ z iných ciev. Druhá sa pozoruje ešte častejšie.

Z možných príčin infarktu obličiek sú tiež indikované chirurgické zákroky sprevádzané porušením celistvosti cievnych stien, ako aj niektoré diagnostické manipulácie (arteriografia)..

Periarteritis nodosa je prípad, keď dôjde k lokálnym zmenám na cievnych stenách, k ich zápalu a trombóze. Ak sú postihnuté obličkové tepny, je pravdepodobný infarkt obličky.

Odrody infarktu obličiek

Infarkt obličiek u dospelých

V závislosti od mechanizmu vzniku zamerania nekrózy renálneho parenchýmu sa zvyčajne rozlišuje ischemický (biely) infarkt a hemoragický (červený).

Hemoragický infarkt sa zvyčajne tvorí s patológiou žíl, keď ich upchatie vedie k zablokovaniu odtoku venóznej krvi, bunky odumierajú nad miestom poranenia, hromadí sa venózna krv a farbí miesto infarktu červenou farbou. Červené (hemoragické) infarkty pre obličky nie sú veľmi typické, ale aj tak sa občas vyskytujú.

  • Ischemický infarkt obličky je bežnejším typom, ktorý sa vyskytuje pri uzavretí arteriálnej cievy. Krv prestáva prúdiť do tkaniva, dochádza k ischémii, odumierajú bunky a oblasť nekrózy z dôvodu vykrvácania zbelejú..
  • Vlastnosti prietoku krvi v orgáne (typ trupu) určujú výskyt infarktu obličiek. Zvyčajne ide o klinovitú oblasť svetlej farby, prípadne s hemoragickou korunou pozdĺž obvodu, s jasnými hranicami, základňa je otočená smerom k obvodu a hrot smeruje k hilu obličiek, v ktorom sa veľké tepny rozvetvujú na menšie. Tvorba hemoragickej „koruny“ je spojená so skutočnosťou, že spazmus tepien na periférii nekrotického zamerania je nahradený ich prudkým rozšírením a uvoľňovaním krviniek z ciev..

    V závislosti od prevalencie nekrózy môže byť infarkt obmedzený na kortikálnu vrstvu alebo sa môže rozšíriť do drene vo forme kužeľa smerom k periférii orgánu. Keď je hlavná kŕmna tepna uzavretá, je možný medzisúčet alebo úplný infarkt, keď je do poškodenej oblasti postihnutá celá oblička..

    Medzi mikroskopické zmeny patrí odumieranie bunkových prvkov, opuchy, krvácanie, deštrukcia medzibunkovej látky a vlákien spojivového tkaniva a predovšetkým trpia obličkové tubuly, ktoré odvádzajú moč z orgánu, pretože sú funkčne najviac zaťaženou časťou obličky. Tkanivo v zóne nekrózy nadobúda formu homogénnych hmôt s „troskami“ buniek a v reakcii na deštrukciu sa objaví zápalová reakcia z leukocytov.

    Infarkt obličiek v pediatrii

    Infarkt obličiek je možný aj u detí. Možnosti opísané vyššie sa môžu vyskytnúť u pacientov s vrodenými srdcovými chybami, léziami chlopňových chlopní na pozadí reumatizmu, to znamená už u chorých detí s predisponujúcou patológiou. Veľmi zvláštnym stavom je obličkový infarkt kyseliny močovej..

    Infarkt kyseliny močovej je veľkým počtom novorodencov, preto s ním musia neonatológovia čeliť. Infarkt kyseliny močovej je v skutočnosti prejavom prispôsobenia tela dieťaťa zmeneným podmienkam a začiatku nezávislej tvorby a vylučovania moču. Nestabilita krvných tlmivých systémov a malé množstvo tekutiny vylučovanej obličkami môže byť sprevádzané stratou solí kyseliny močovej do obličkového tkaniva..

    Infarkty kyselinou močovou sa objavujú v prvých dňoch života dieťaťa a keď sa obličky adaptujú na samostatnú prácu, ich prejavy zmiznú samy, takže pre dieťa nepredstavujú nebezpečenstvo. Patológia je situácia, keď infarkt kyseliny močovej nezmizne po desiatom dni života dieťaťa. Čerstvé matky by nemali okamžite prepadať panike, stále však stojí za to informovať lekára o zmenách v moči dieťaťa.

    Prejavy infarktu obličky

    Príznaky infarktu obličiek závisia od oblasti lézie parenchýmu. Ak je oblasť nekrózy malá, nebude tam vôbec žiadna klinika a pacient si nemusí byť vedomý týchto zmien.

    V prípade veľkých infarktov sa nedá vyhnúť renálnej dysfunkcii, objavia sa klinické príznaky patológie:

    1. Bolesti v krížoch
    2. Horúčka;
    3. Hematúria;
    4. Zvýšený krvný tlak;
    5. Znížená tvorba moču.

    Zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla (zvyčajne nie vyššie ako 38 ° C) odráža zápalovú reakciu a objavuje sa približne na druhý alebo tretí deň po nástupe nekrózy v obličkách. Pacient sa obáva zimnice, nárastu príznakov intoxikácie, bolestivých pocitov, v moči sa objavia krvné zrazeniny viditeľné v moči (hrubá hematúria). Makrohematúria trvá asi 3 - 5 dní a potom sa erytrocyty v moči nachádzajú iba pod mikroskopom.

    Popísané príznaky sú typickejšie pre biely (anemický) infarkt. Venózna nekróza je náročnejšia, príznaky sa postupne zväčšujú, ochorenie sa začína zvýšením teploty, triaškou, silnou slabosťou, úzkosťou, bolestivosťou v krížoch, pulz sa zrýchľuje. Hematúria pri žilovom infarkte je veľmi výrazná a krvné zrazeniny môžu spôsobiť tamponádu močového mechúra. V dôsledku nekrózy parenchýmu sa množstvo generovaného moču prudko znižuje, často nepresahuje 150 ml denne..

    Pri infarktoch kyselinou močovou u novorodencov celkový stav netrpí a jediným znakom ich vzhľadu je tmavý alebo tehlovo sfarbený moč na plienke alebo plienke..

    Diagnostika a liečba infarktu obličiek

    Diagnózu infarktu obličiek vykonáva urológ alebo chirurg a je založená na údajoch z vyšetrenia a objasnení príznakov patológie, laboratórnych parametroch a ďalších vyšetreniach. Je potrebný všeobecný rozbor moču, kde sa nachádzajú erytrocyty, leukocyty, hyalínové usadeniny. Pri štúdiu krvi sa upozorňuje na zvýšenie počtu leukocytov, zrýchlenie ESR. Biochemický krvný test ukazuje zvýšenie enzýmu LDH, čo je celkom typické pre nekrotické poškodenie obličiek.

    Z inštrumentálnych diagnostických metód má ultrazvuk s dopplerografiou veľký význam. Jeho výhodou je veľké množstvo informácií a možnosť nepretržitého nepretržitého konania vo väčšine nemocníc. Angiografia sa považuje za „zlatý štandard“ pre diagnostiku arteriálnej nekrózy, široké uplatnenie tejto metódy je však obmedzené..

    Liečba infarktu obličiek sa vykonáva iba v nemocničnom prostredí a pacient potrebuje prísny odpočinok v posteli. Ak máte podozrenie na túto patológiu, liečbu predpisuje lekár urológa a môže ísť o lieky alebo chirurgické zákroky.

    Lieková terapia je zameraná na obnovenie prietoku krvi blokovanou cievou, elimináciu vaskulárneho spazmu, elimináciu urodynamických problémov a infekčné komplikácie si vyžadujú antibiotickú liečbu.

    Bolestivý syndróm vyžaduje povinné vymenovanie analgetík, vrátane narkotík (morfín, omnopon). Rozpustenie krvných zrazenín sa vykonáva pomocou trombolytík (streptokináza) a na prevenciu trombózy sú predpísané antikoagulanciá (heparín, clexán). Antikoagulačná liečba sa má začať čo najskôr, skôr ako dôjde k nezvratným zmenám v obličkovom parenchýme. Pri silnej hematúrii sú indikované hemostatiká - etamsylát sodný.

    Aby sa zabránilo dehydratácii, je potrebný dostatočný príjem tekutín. Intravenózne infúzie pomáhajú bojovať proti zahusťovaniu krvi, hypotenzii, acidóze v dôsledku akumulácie kyslých metabolických produktov v krvi.

    Pri závažných infarktoch je indikovaná chirurgická liečba. Ak nekróza ovplyvňuje celý objem obličky, môže sa vykonať nefrektómia (odstránenie orgánu). V iných prípadoch pomáhajú šetriace techniky - balónová angioplastika, trombektómia.

    Infarkt kyseliny močovej u novorodencov nevyžaduje špecifickú liečbu a prechádza sám. Na uľahčenie a urýchlenie vylučovania prebytočných solí kyseliny močovej potrebuje dieťa dostatočný objem tekutín. Je možné doplniť prevarenou vodou.

    Prognóza infarktu obličiek je najčastejšie priaznivá. Včasná liečba vám umožňuje obnoviť funkciu orgánu a na mieste nekrózy sa vytvorí jazva. Funkciu strateného preberá okolité tkanivo, takže sa tvorba moču udržuje na prijateľnej úrovni. Riziko opakovanej trombózy a embólie, najmä za prítomnosti predisponujúcej patológie, súčasne núti pacientov predpisovať protidoštičkové látky dlhodobo a dokonca aj na celý život..

    Na prevenciu infarktu obličiek je potrebné venovať veľkú pozornosť stavu kardiovaskulárneho systému, predchádzať aterosklerotickým léziám predpísaním statínov, fibrátov a diétou. Pri srdcových chybách sú potrebné umelé chlopne, arytmie, protidoštičkové látky (aspirín, klopidogrel, warfarín).

    Infarkt obličky

    Infarkt obličiek je zriedkavé nefrologické ochorenie spôsobené embóliou arteriálnych ciev orgánu, po ktorej nasleduje nekróza jeho tkanív a porucha funkčnej aktivity. Príznaky závisia od rozsahu lézie od úplnej absencie prejavov po silné bolesti v krížoch, hematúriu, zlyhanie obličiek a zvýšenie krvného tlaku. Diagnóza sa stanovuje na základe anamnézových údajov, výsledkov krvných a močových testov, ultrazvuku obličkových ciev a renálnej angiografie. Liečba je prevažne symptomatická, zahŕňa aj užívanie protidoštičkových a antikoagulačných liekov, niekedy je indikovaný chirurgický zákrok.

    Všeobecné informácie

    Infarkt obličiek sa vyskytuje oveľa menej často ako iné ischemické poruchy močového systému. Tento stav takmer nikdy nie je izolovanou poruchou, ale pôsobí ako komplikácia iných, hlavne kardiovaskulárnych patológií. Neexistujú presné štatistiky o výskyte ochorenia, pretože určitá časť pacientov nechodí k špecialistom kvôli miernej závažnosti príznakov.

    Toto ochorenie je potrebné odlíšiť od renálneho infarktu kyseliny močovej u detí, čo je jedna z fáz adaptácie močového systému na mimomaternicovú existenciu. Vzhľadom na zvláštnosti epidemiológie chorôb, ktoré môžu byť komplikované infarktom obličiek, sa u starších ľudí s obezitou a metabolickými poruchami často vyskytuje patológia..

    Príčiny

    Vo veľkej väčšine prípadov je tento stav ischemickej povahy a je spôsobený embóliou hlavných obličkových ciev. Najčastejšie embólia predstavuje trombotická zrazenina, menej často fragmenty aterosklerotických plátov, tukové hmoty môžu pôsobiť ako také. Obrázok podobný embólii vetiev renálnej artérie niekedy vyvoláva arteriovenózne fistuly alebo krvácanie. Hlavnou príčinou ochorenia je teda prítomnosť embólií v arteriálnej časti systémového obehu, ktoré sa môžu tvoriť pri nasledujúcich patológiách:

    • Endokarditída. Zápal vnútornej výstelky ľavej komory alebo predsiene je často komplikovaný tvorbou parietálneho trombu. Jeho fragmenty pravidelne vstupujú do systémového obehu a môžu upchávať lumen obličkových tepien.
    • Arytmie a srdcové chyby. Rôzne srdcové arytmie sú sprevádzané hemodynamickými poruchami vo vnútri srdcových dutín, čo niekedy vedie k tvorbe trombov. Podobný mechanizmus na výskyt krvných zrazenín je zaznamenaný pri nedostatočnosti mitrálnej chlopne alebo prolapsu jej hrbolčekov..
    • Aterosklerotická lézia. Závažná ateroskleróza aorty alebo koronárnych artérií je jednou z najčastejších príčin infarktu obličiek. Blokovanie cievy môže byť spôsobené jednak fragmentom samotného aterosklerotického plaku, jednak trombom, ktorý sa vytvoril na jeho povrchu. Ateroskleróza obličkových ciev môže viesť k stratifikácii ich stien, čo tiež vyvoláva upchatie lúmenu a akútnu ischémiu.
    • Periarteritis nodosa. Tento stav nejasnej etiológie, ak je obličková vaskulárna sieť zapojená do patologického procesu, môže spôsobiť infarkt..
    • Lekárske manipulácie. Rôzne diagnostické a terapeutické manipulácie na orgánoch močového systému môžu byť komplikované vaskulárnou stenózou s rozvojom akútnej ischémie obličkového tkaniva..

    Nepriamou príčinou patológie je niekedy drogová závislosť spojená s častými intravenóznymi injekciami (závislosť od opiátov alebo efedrínu). V prípade použitia nesterilného prístrojového vybavenia sa vyvíja špecifická endokarditída s tvorbou početných krvných zrazenín. U 20 - 30% injekčných užívateľov drog sa vyskytujú rôzne formy infarktu obličiek. Pri diseminovanej intravaskulárnej koagulácii (DIC) sa vyskytujú aj viaceré ohniská infarktu v obličkovom tkanive..

    Patogenéza

    Základným článkom v patogenéze viac ako 90% prípadov infarktu obličiek je tvorba embólií, ktoré spôsobujú upchatie ciev orgánu. Vďaka tomu je narušený prísun kyslíka a živín do obličkového tkaniva. Z hľadiska ich potreby kyslíka sú obličky na druhom mieste za nervovým tkanivom a myokardom, a preto sa v dôsledku ischémie dystrofické zmeny v bunkách nefrónov objavujú pomerne rýchlo. Veľkosť lézie závisí od kalibru arteriálnej cievy blokovanej embóliou - čím je väčšia, tým je infarktová zóna bežnejšia. Charakteristický tvar ischemickej zóny je klinovitý alebo trojuholníkový s vrcholom pri hile obličky a základňou obrátenou k kôre. Je to spôsobené zvláštnosťami distribúcie krvných ciev v orgáne..

    Po ukončení dodávky arteriálnej krvi sa postupne zvyšuje degenerácia nefrónových buniek, ktorá ustupuje ich smrti a tvorbe oblastí nekrózy. Súčasne dochádza k podráždeniu juxtaglomerulárneho aparátu s tvorbou veľkého množstva hormónu angiotenzínu 2, čo vedie k rozvoju vazorenálnej hypertenzie a kaskáde súvisiacich porúch (zvyšuje sa riziko infarktu myokardu alebo mozgovej príhody). Produkty rozpadu nekrotických tkanív sa vstrebávajú do systémového obehu a spôsobujú intoxikáciu tela, ktorá sa prejavuje horúčkou, bolesťami hlavy a nevoľnosťou. Výsledkom nekrózy je rast vláknitého tkaniva a tvorba jazvy.

    Príznaky infarktu obličiek

    Klinický obraz choroby je charakterizovaný rôznou závažnosťou príznakov, ktorá v prvom rade závisí od objemu ischemického a nekrotického tkaniva obličiek. Pri menších infarktoch nie sú subjektívne sťažnosti, patológia sa zistí náhodne podľa zmenených údajov diagnostických štúdií. V prípade rozsiahlejších lézií sa príznaky zvýrazňujú, väčšina prejavov je však nešpecifická - bolesti chrbta, hematúria, pokles objemu vylúčeného moču.

    Bolestivé pocity, ktoré najskôr vzniknú z oboch strán, sa postupne posúvajú smerom k postihnutej obličke - bilaterálne infarkty sú extrémne zriedkavé. Intenzita bolestivého syndrómu je niekedy porovnateľná s intenzitou renálnej koliky, bolesť sa eliminuje iba silnými narkotickými analgetikami. Závažnosť hematúrie pri infarkte obličiek sa tiež môže veľmi líšiť - od mikroskopického množstva červených krviniek v moči po jeho jasnú šarlátovú farbu a výrazné krvácanie z obličiek..

    Niekedy existuje skutočná obličková kolika v dôsledku prechodu krvnej zrazeniny alebo kúska nekrotického tkaniva pozdĺž močových ciest. Prejavy zlyhania obličiek sú zvyčajne mierne, najmä so zachovanou funkčnou aktivitou druhej obličky. Pri totálnom infarkte je možné toxické poškodenie spárovaného orgánu, ktoré sa prejavuje rozvojom akútneho zlyhania obličiek - anúria, zápach amoniaku z úst a z pokožky pacienta.

    Všeobecné príznaky ochorenia sa znižujú na zvýšenie telesnej teploty až na 38 stupňov, príznaky intoxikácie (nevoľnosť, zvracanie, zlomený stav), zimnica. V niektorých prípadoch dochádza v dôsledku zhoršeného prívodu krvi do obličiek k stimulácii juxtaglomerulárneho aparátu, čo vyvoláva zvýšenie krvného tlaku. Vyššie uvedené prejavy sa zvyčajne kombinujú s príznakmi základnej patológie, ktorá vyvolala ischémiu a infarkt obličkového tkaniva. Môžu to byť bolesti v oblasti srdca, poruchy srdcového rytmu, príznaky porúch obehu pri poruchách chlopní (cyanóza, zvýšený krvný tlak v pľúcnom obehu)..

    Komplikácie

    Najskoršou a najťažšou komplikáciou infarktu obličiek je vývoj akútneho zlyhania obličiek. ARF sa pozoruje pomerne zriedka, pretože to vyžaduje prítomnosť mnohých stavov - bilaterálny charakter infarktu alebo prítomnosť iba jednej obličky u pacienta. Pri totálnej ischémii môže dôjsť k nedostatočnosti v dôsledku nadmerného zaťaženia druhého orgánu alebo v dôsledku jeho toxického poškodenia. Z dlhodobého hľadiska v dôsledku tvorby jaziev v postihnutej obličke klesá jej funkčná aktivita, čo vytvára predpoklady pre vznik chronického zlyhania obličiek v budúcnosti. U mnohých pacientov po prekonaní srdcového infarktu pretrváva trvalé zvýšenie krvného tlaku v dôsledku porúch obehu v obličkách..

    Diagnostika

    Definíciu infarktu obličiek komplikuje nešpecifickosť príznakov, pretože bolesti chrbta, zhoršenie celkového stavu, hematúria sú charakteristické aj pre iné nefrologické ochorenia. V mnohých prípadoch vyžaduje nefrolog alebo urológ na objasnenie diagnózy spoluprácu s ďalšími lekárskymi špecialistami (napríklad kardiológom). Rýchlosť určenia choroby je mimoriadne dôležitá, pretože jej výsledok závisí od včasnosti terapeutických opatrení a pri nesprávnej liečbe sa zvyšuje riziko komplikácií. Z diagnostických opatrení sa rozlišujú nasledujúce skupiny metód:

    • Prieskum a všeobecná inšpekcia. Pri rozhovoroch sa zameriavajú na subjektívne príznaky a sťažnosti pacienta. Dôležitá je závažnosť a lokalizácia bolestivých pocitov, prítomnosť alebo absencia porúch močenia. Anamnéza určuje prítomnosť kardiovaskulárnych, hematologických alebo iných chorôb, ktoré môžu vyvolať ischémiu obličkového tkaniva.
    • Laboratórny výskum. Pri všeobecnej analýze moču sa takmer vždy určuje prítomnosť erytrocytov - od silnej hrubej hematúrie po mikroskopické krvné nečistoty sa často vyskytuje proteinúria. V biochemickej štúdii moču je špecifickým znakom srdcového infarktu zvýšenie hladiny laktátdehydrogenázy (LDH), podobné zvýšenie je pozorované v krvnom sére. Väčšina pacientov má tiež miernu leukocytózu, zmeňte ukazovatele koagulogramu - druhý sa vykonáva na posúdenie potreby použitia antikoagulancií.
    • Inštrumentálny výskum. Zvyčajne sa pri podozrení na infarkt obličky vykoná Dopplerov ultrazvuk (Dopplerovská ultrasonografia obličkových tepien), ktorý umožňuje posúdiť ukazovatele prietoku krvi v hlavných cievach orgánu. Ešte viac informácií poskytuje selektívna kontrastná renálna angiografia, ktorej výsledky odhalia oblasť ischemického tkaniva, ktorá nehromadí kontrast. Ako alternatívu k poslednej štúdii je možné predpísať MSCT alebo MRI s kontrastom a následným 3D modelovaním renálnej vaskulatúry..
    • Endoskopické vyšetrenia. Systémová diagnostika tohto ochorenia sa vykonáva na účely diferenciálnej diagnostiky. Pomocou tejto metódy je vylúčená pravdepodobnosť krvácania z močového mechúra (pozorované u nádorov, poranení), je objasnená jednostranná povaha lézie..

    Diferenciálna diagnostika infarktu obličiek sa uskutočňuje s nádorovými léziami močových ciest (panvovo-panvový systém, močovodmi, močovým mechúrom a močovou trubicou) a krvácaním z nich. Niekedy prejavy ochorenia vytvárajú falošný klinický obraz glomerulonefritídy - je vylúčený pri potvrdení jednostrannej povahy procesu a prítomnosti miesta ischemického tkaniva. Pomocou ďalších štúdií sa infarkt obličiek líši od obličkovej koliky s urolitiázou a disekciou steny brušnej aorty..

    Liečba infarktu obličiek

    Hlavné ciele liečby tejto choroby sa líšia v závislosti od štádia patologického procesu. V počiatočných štádiách je primárnou úlohou obnovenie dostatočného prietoku krvi v vylučovacích orgánoch, čo minimalizuje negatívne následky ischémie. V budúcnosti sa do popredia dostane eliminácia krvácania (makrohematúria), fenomény všeobecnej intoxikácie a zachovanie funkčnosti zvyšnej časti orgánu. Na tieto účely sa často používajú lieky s opačným účinkom (napríklad antikoagulanciá a hemostatiká), preto je pri ich predpisovaní potrebná osobitná starostlivosť od špecialistu. Konzervatívna terapia srdcového infarktu sa obmedzuje na použitie nasledujúcich liekov:

    • Lieky proti bolesti. Bolesť môže byť veľmi intenzívna, v niektorých prípadoch je bolestivý syndróm eliminovaný iba silnými narkotickými analgetikami - morfínom, fentanylom a inými..
    • Trombolytické lieky. Patria sem streptokináza a ďalšie lieky tejto skupiny, účelom ich použitia je eliminácia krvnej zrazeniny v cieve, obnovenie adekvátneho prietoku krvi. Lieky sa používajú iba v počiatočných štádiách ochorenia, pred vznikom závažnej hematúrie. Po nástupe krvácania z moču je vymenovanie týchto prostriedkov prísne zakázané..
    • Hemostatické lieky. Používajú sa na silnú hematúriu a silné krvácanie z obličiek. Hlavným liekom v tejto skupine je etamsylát sodný, ktorého zavedenie vám umožňuje minimalizovať stratu krvi a zlepšiť prognózu ochorenia..
    • Antikoagulanciá. V ktorejkoľvek fáze patológie sa odporúča prijať opatrenia na normalizáciu práce systému zrážania krvi; na tento účel sú predpísané priame antikoagulanciá (napríklad heparín). Schéma, dávkovanie a doba užívania sú prísne individuálne, stanovené po preštudovaní pacientovho koagulogramu.
    • Protidoštičkové látky. V akútnej fáze ochorenia sa zriedka používajú protidoštičkové látky (napr. Kyselina acetylsalicylová). Predpísané sú 1-2 týždne po zmiznutí hematúrie, aby sa znížilo riziko relapsu a dlhodobých komplikácií. Dávkovanie a trvanie liečby sa určujú s prihliadnutím na funkčnú aktivitu vylučovacieho systému..

    V závažných prípadoch (napríklad celkový infarkt obličky) sa vykonáva chirurgická liečba, ktorá sa v počiatočných štádiách ochorenia zníži na obnovenie priechodnosti hlavných tepien a prietoku krvi obličkami. S neskorou diagnostikou a vývojom nekrotických zmien v obličkách sa podľa indikácií vykonáva chirurgické odstránenie zóny infarktu až po nefrektómiu (ak má pacient druhý zdravý orgán). Z pomocných terapeutických opatrení sa používa hemodialýza (so zlyhaním obličiek), podľa indikácií sa predpisujú diuretiká, antihypertenzíva a iné lieky..

    Prognóza a prevencia

    Prognóza infarktu obličky je určená objemom postihnutých tkanív - zvyčajne trpí pomerne malý fragment orgánu, po zjazvení má malý vplyv na prácu vylučovacieho systému. Pri ischémii veľkej oblasti orgánu je možné vyvinúť akútne alebo chronické zlyhanie obličiek, krvácanie a ďalšie život ohrozujúce stavy. Existuje riziko relapsu, najmä ak provokujúci faktor (endokarditída, srdcové chyby, ateroskleróza veľkých ciev) pretrváva.

    Pretože choroba je často komplikáciou chorôb kardiovaskulárneho systému, jej prevencia spočíva v správnom liečení základnej patológie - použitie protidoštičkových látok, antibiotík na endokarditídu, anticholesterolemických látok v prípade aterosklerózy.

    Popis makrodruhu ischemického infarktu obličiek

    Vlastnosti prejavu infarktu obličiek: v dôsledku toho sa vyskytuje, ako sa prejavuje a aké sú dôsledky?

    Neúspešné boje s HYPERTENZIOU po mnoho rokov?

    Vedúci ústavu: „Budete sa diviť, aké ľahké je vyliečiť hypertenziu tým, že budete brať každý deň.

    Akékoľvek poškodenie tkanív vnútorných orgánov vedie k vážnym poruchám v obehovom systéme, ktoré dodávajú telu potrebné látky a kyslík. Močový systém, ktorého hlavné orgány sa dajú nazvať obličkami, je zodpovedný za elimináciu produktov rozpadu v tekutej forme, preto sa ich akékoľvek poškodenie stáva príčinou intoxikácie všetkých systémov a zhoršenia celkového zdravotného stavu človeka. Fenomén ako je infarkt obličky je neobvyklý a diagnostikuje sa hlavne u starších ľudí so zdravotnými problémami. V súčasnosti však podľa lekárskych štatistík táto choroba omladla a môže sa prejaviť aj v relatívne mladom veku..

    Ischemický infarkt obličky je sprevádzaný ťažkou nekrózou tkaniva, ktorá vedie k úplnému zlyhaniu a ďalšiemu zastaveniu činnosti obličiek. Zlyhanie jednej z obličiek, a ešte viac oboch, je spojené nielen s ľudským zdravím, ale aj s jeho životom. Znalosti o charakteristických prejavoch tohto stavu, ako aj o dôvodoch, ktoré môžu vyvolať infarkt obličiek, umožnia včas identifikovať počiatočné štádium patologického procesu a začať terapeutický účinok, ktorý zachová obličku a nenaruší jej prácu. Vďaka moderným diagnostickým metódam môžete túto chorobu rýchlo odhaliť, pretože práve počiatočné štádiá akýchkoľvek chorôb močového systému sú najvhodnejšie na úplné vyliečenie bez negatívnych následkov na zdraví obete..

    Na liečbu hypertenzie naši čitatelia úspešne používali ReCardio. Vidiac takú popularitu tohto nástroja, rozhodli sme sa ho ponúknuť vašej pozornosti..
    Viac sa dočítate tu...

    Všeobecný popis infarktu obličiek

    Nástup takej lézie, ako je infarkt obličky, je ischemická choroba, v dôsledku ktorej sa vyvíja nekróza určitých oblastí obličkového tkaniva. Paralelne s aktiváciou ischemickej choroby s blokádou žíl v obličkovej dutine dochádza k odumieraniu tkanív, ktoré prestáva prijímať množstvo výživných látok a kyslíka potrebné na ich normálne fungovanie, čo je dôležité pre včasné odstránenie produktov rozpadu z tela..

    Nástup infarktu obličiek je sprevádzaný náhlou a úplnou absenciou procesu prietoku krvi hlavnou žilou tohto orgánu. Súčasne odumiera obličkové tkanivo, kde prestáva prúdiť požadovaný objem krvi, čo vyvoláva šírenie nekrotického procesu do zdravých častí obličiek..

    Môže tiež dôjsť k infarktu obličky v dôsledku výrazného zhoršenia prívodu krvi do ktorejkoľvek časti obličky bez následného odtoku prichádzajúcej krvi. Tento stav je často diagnostikovaný u starších ľudí, keď je funkcia obličiek významne narušená v dôsledku prítomnosti súbežných chronických ochorení. To platí najmä pre akékoľvek typy lézií močového systému..

    Najčastejšou príčinou infarktu obličky sú následky nesprávneho a nezdravého životného štýlu, ako aj nedostatok pozornosti voči vlastnému zdraviu. Štúdium tohto patologického stavu obličkových tkanív by sa preto malo považovať za dôležitý krok k prevencii tohto ochorenia..

    Príčiny infarktu obličiek

    Existujú dva hlavné dôvody, ktoré môžu spôsobiť infarkt obličiek. Toto je porušenie krvného obehu v tkanivách obličky spôsobené upchatím tepny alebo žily krvnou zrazeninou; súčasne dochádza k rýchlej nekróze tkanív v dôsledku nedostatku potrebnej výživy a prístupu kyslíka.

    Druhým dôvodom je čiastočné zhoršenie procesu krvného obehu, ktoré sa prejaví prietokom krvi do obličkovej dutiny a nedostatkom jej vylučovania. S takýmto porušením tiež začínajú nekrotické procesy, ktoré postupne pokrývajú všetky tkanivá postihnutého orgánu..

    Medzi rizikové faktory infarktu obličky by mala patriť prítomnosť embólie: môže dôjsť k embólii v dôsledku prítomnosti krvných zrazenín v cievach srdcovej komory alebo predsiene. Prenášajú ich krvný obeh a predstavujú skutočné nebezpečenstvo pre obličky. Faktorom vyvolávajúcim tento patologický stav by sa mali pripísať aj nasledujúce stavy:

    • prasknutie aneuryzmy, ktorá sa nachádzala na jednej zo stien krvnej cievy;
    • tvorba dostatočne veľkých nádorov, ktoré zužujú krvné cievy v obličkách a môžu spôsobiť poruchy krvného obehu v tomto orgáne;
    • tvorba veľkého množstva spojivového tkaniva na stenách krvných kapilár a tepien, ktorá postupne blokuje prechod krvných ciev a narúša krvný obeh a normálnu výživu obličkových tkanív;
    • negatívne účinky chemoterapie a ožarovania, ktoré negatívne ovplyvňujú steny krvných ciev a tepien: stávajú sa krehkejšími, strácajú svoju prirodzenú pružnosť, v dôsledku čoho, keď nimi prechádzajú krvné zrazeniny aj malých rozmerov, sa zvyšuje pravdepodobnosť blokády, po ktorej nasleduje hladovanie tkanív obličiek kyslíkom a ich nekróza.

    Uvedené rizikové faktory pre vznik infarktu obličky sú rozmanité, stupeň závislosti tohto ochorenia na ich kombinácii závisí od zdravotného stavu pacienta, od toho, či má sklon k zahusťovaniu krvi a tvorbe krvných zrazenín (trombov).

    Pretože ischémia je hlavnou príčinou infarktu obličiek, je potrebné sledovať stav srdcového systému. Zvyčajne sa taká patológia, ako je infarkt obličky, prejaví ako sprievodné ochorenie na pozadí srdcových zmien, ktoré možno do značnej miery považovať za provokujúce faktory na identifikáciu infarktového stavu obličky. Medzi také závažné patológie srdcového systému, ktoré zahŕňajú infarkt obličiek, patrí fibrilácia predsiení, vaskulárna ateroskleróza, embólia, srdcové chyby, srdcové zlyhanie..

    Odrody mechanizmov výskytu

    Rozdiely v tvorbe patológií v tkanivách obličky a v procese jej prívodu krvi sú dôvodom rozdielu v mechanizmoch vývoja ochorenia. Dnes kardiológovia rozlišujú niekoľko typov mechanizmov priebehu ochorenia:

    • arteriálny infarkt, ktorý sa vyznačuje prejavmi ischémie srdca a prejavuje sa porušením a akútnou nedostatočnosťou prívodu krvi do tkanív obličiek;
    • venózny alebo hemoragický infarkt sprevádzaný vniknutím požadovaného množstva obohatenej krvi do obličkového tkaniva a jeho dutiny a paralelnými poruchami v procese odtoku krvi;
    • existuje aj kombinovaný typ infarktu, ktorý kombinuje príznaky oboch typov arteriálneho a hemoragického infarktu.

    Rôzne typy zvažovanej patológie majú charakteristické prejavy, ktoré umožňujú detekovať počiatočné fázy procesu. To umožňuje dosiahnuť najlepšie výsledky v liečbe a zabrániť zhoršeniu infarktu obličiek a ďalšiemu zhoršeniu celkového stavu pacienta..

    Pretože posudzovaný proces infarktu obličky je založený na tvorbe krvnej zrazeniny a upchávaní lúmenu krvnej cievy v obličkách, je to práve trombóza, ktorá predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre zdravie močového systému človeka. V niektorých prípadoch (s komplikáciami po operácii, zmenami v zložení krvi alebo jej nadmernej hrúbke) existuje vysoká pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny s tvorbou lézií vaskulárneho systému, ako je tromboembolizmus, arteritída, aortálna trombóza, tromboembolizmus..

    Prejavy chorôb

    V počiatočnom štádiu ochorenia sú charakteristické príznaky nevýznamné a niekedy nie je ľahké ich odhaliť. Platí to najmä v prípadoch poškodenia malých a malých krvných ciev v obličkách, keď dochádza k pomalšej rýchlosti odumierania a nekrózy tkaniva..

    V pokročilejších štádiách je zaznamenané poškodenie stien krvných ciev a ich lúmenov väčších žíl a ciev, vonkajšie prejavy ako bolestivosť v bedrovej oblasti a hornej časti brucha. Sila prejavov sa môže výrazne líšiť v závislosti od konkrétneho prípadu, závažnosti súčasného procesu a prítomnosti sprievodných lézií. obličky.

    Príznaky ochorenia by tiež mali zahŕňať nasledujúce prejavy:

    • zvýšená telesná teplota (v rozmedzí 38-38,5 ° С);
    • bolesti chrbta a bolesti brucha;
    • pocit nevoľnosti a nutkanie na zvracanie;
    • slabosť a zvýšená letargia, únava;
    • zimnica alebo horúčka.

    Vzhľad krvných zrazenín a stôp krvi v moči, ťažkosti s úplným vyprázdnením močového mechúra, ťažkosti v bruchu, plynatosť by sa mali pripísať aj prejavom všetkých odrôd nástupu infarktu obličiek. Indikátor krvného tlaku sa môže mierne zvýšiť, čo je sprevádzané pocitom úzkosti, úzkosti. Závrat a zhoršenie orientácie v priestore zhoršujú priebeh ochorenia.

    Uvedené prejavy majú určitú podobnosť s inými organickými léziami urogenitálneho systému, preto keď sa objavia, mali by ste sa poradiť s lekárom o úplnom vyšetrení: iba pomocou moderných diagnostických metód, analýzou stavu pacienta a jeho subjektívnych pocitov, ako aj pri laboratórnych vyšetreniach moču a krvi môžete byť správne diagnostikovaný a predpísaný terapeutický účinok, ktorý vám umožní rýchlo eliminovať prejavy choroby.

    Diagnostické opatrenia by mali zahŕňať dôkladné vyšetrovanie pacienta, aby sa zistila lokalizácia bolesti, uskutočnenie laboratórnej štúdie moču s cieľom zistiť stopy krvi, krvi v nej (zistí sa indikátor počtu leukocytov a zrážanie krvi). Medzi inštrumentálne vyšetrovacie metódy patrí ultrazvuk obličiek, MRI a Doppler.

    Stanovenie vlastností chorôb (Kazeínová nekróza pľúc. Infarkt pľúc. Pľúcny edém. Muškátová pečeň. Pľúcna hemosideróza), strana 5

    4,3 štádia hypertenzie, poškodenia sekundárnych orgánov.

    Existujú 3 stupne hypertenzie: prechodné, štádium bežných vaskulárnych zmien, štádium lézií sekundárnych orgánov. Klinická a morfologická forma - obličková.

    44. Mikropreparácia infarktu myokardu H / 41

    1. Zóna nekrózy svalových buniek: karyolýza, zrážanie plazmy.

    2. Vymedzovací zápal: infiltrácia polymorfonukleárnymi leukocytmi.

    3. Štruktúra konzervovaných kardiomyocytov v porovnaní s nekrotickými. Život v patológii: hypertrofovaný, cytoplazma je bledšia, jadrá sú hyperchrómne a zväčšené.

    4. Existujú 3 stupne infarktu myokardu: ischemické, nekrotické, organizačné. Popísané zmeny sú charakteristické pre nekrotické štádium infarktu myokardu..

    45. H / 44 Infarkt myokardu (štádium organizácie)

    1. skupiny nekrotických kardiomyocytov: karyolýza, zrážanie plazmy

    2. polia granulačného tkaniva nahradzujúce zónu ohraničenia zápalu a nekrotických svalových buniek

    3.v oblastiach granulačného tkaniva - novo vytvorené cievy a bunková infiltrácia z fibroblastov a makrofágov.

    4. Časový úsek smrti pacienta: od 7. do 28. dňa.

    5. Možné príčiny úmrtia na infarkt myokardu: akútne kardiovaskulárne zlyhanie, kardiogénny šok, ventrikulárna fibrilácia

    46. ​​H / 8 chronické ochorenie koronárnych artérií

    1. difúzna proliferácia spojivového tkaniva v myokarde

    2. ložiská rastu sú pozdĺž každého svalového vlákna malé

    3. kardiomyocyty sú zriedené (atrofia)

    4. jadrá kardiomyocytov sú zväčšené, hyperchrómne

    5. forma chronickej ischemickej choroby srdca - difúzna malá fokálna kardioskleróza

    47. Srdce HR / 1 pri chronickom ochorení koronárnych artérií

    1) veľké polia jazvového tkaniva umiestnené blízko endokardu

    2) endokard je zhrubnutý, sklerotizovaný

    3) novo vytvorené cievy v tkanive jazvy

    4) kardiomyocyty okolo tkaniva jazvy sú hypertrofované

    5) forma chronickej ischemickej choroby srdca po infarkte veľkej fokálnej kardiosklerózy

    6) Mechanizmus hypertrofie svalových buniek okolo zamerania sklerózy - kompenzačná postinfarktová hypertrofia, regenerácia.

    48. H / 14-intersticiálna (intersticiálna) myokarditída

    1) zápalový infiltrát v intersticiálnom tkanive myokardu

    2) bunkové zloženie zápalového infiltrátu: lymfocyty, monocyty, makrofágy, plazmatické bunky

    3) nekróza jednotlivých kardiomyocytov (karyolýza, zrážanie plazmy)

    4) hlavné príčiny myokarditídy: reumatizmus, idiopatické baktérie, postinfekčné (post-bakteriálna / post-vírusová myokarditída v dôsledku záškrtu, chrípky, poliomyelitídy). Existujú 2 hlavné formy myokarditídy: infekčno-alergická a idiopatická.

    49. Ch / 171A - reumatická chlopňová endokarditída

    1) chlopňa je sklerotizovaná a hyalinizovaná

    2) pozdĺž okraja ložísk nekrózy, ložiská trombotických hmôt s kalcifikáciou

    3) v hrúbke chlopne infiltrovať lymfomakrofág

    4) myokard s parietálnou endokarditídou: endokard je zhrubnutý, v endokarde je lymfóm-makrofafálna infiltrácia a superpozícia kalcifikovaných trombov

    50. H / 6 mikro- „mozog s ischémiou“

    1) Neuróny, intenzívne sfarbené, zmenšené s pyknotickým jadrom (vrásky, ischemická nekróza neurónov)

    2) Neuróny, svetlo sfarbené so stratou cytoplazmatického obrysu (nástup cytolýzy)

    3) Neuróny, v ktorých je okolo jadra viditeľný svetelný okraj (edematózne zmeny)

    5) Rozšírené perivaskulárne priestory s ostrým okrajom s mozgovým tkanivom (betlehemy).

    51. O / 27 hlava mäknutia mozgu

    1. infarkt je lokalizovaný v bielej hmote a v kôre

    2. ohniská infarktu majú odlišnú štruktúru

    A) v ohniskách umiestnených bližšie k mozgovej kôre je opuch neurónov a gliových vlákien, karyocytóza a tieňové bunky

    B) v ohniskách nachádzajúcich sa v bielej hmote, mäknutie mozgovej hmoty s tvorbou dutiny

    C) cysta je naplnená zrnitými guľkami

    3,15 - 21 dní. Ťažisko zmäkčovania sa začína formovať 3. deň po infarkte, granulované guľôčky a produkty rozpadu myelínu sa objavia o 15 - 21 dní, po 21 dňoch sa odumreté tkanivo odstráni a začne sa tvorba cysty..

    52. Mikrodroga O / 14 Krvácanie do mozgu.

    1) Erytrocyty v oblasti krvácania sú hemolyzované

    2) Stav ciev - nepreberné množstvo, mikrotromby, stagnácia, zákroky

    3) Mozgové tkanivo obklopujúce ohnisko krvácania - masívna smrť nervových a gliových buniek.

    4) Časové obdobie od začiatku krvácania je približne 5 dní.

    53. Microdrug Ch / 21 - cerebrálne krvácanie v štádiu organizácie.

    Štruktúry, ktoré vypĺňajú zameranie bývalého krvácania:

    2) gliové bunky

    3) myelínové vlákna

    4) novo vytvorené kapiláry v okolitom mozgovom tkanive

    5) Trvanie hemoragickej cievnej mozgovej príhody - najmenej 4 týždne.

    54. Microdrug Ch / 25 proliferatívna extra kapilárna (semilunárna) glomerulonefritída

    1) V lúmene glomerulárnych kapsúl dochádza k proliferácii nefrotelu a podocytov s tvorbou mesiačikov..

    2) Polmesiac stláča vaskulárne glomeruly.

    3) Fibrínové nite sa určujú medzi epiteliálnymi bunkami polmesiaca.

    4) Skleróza jednotlivých mesiačikov.

    5) Proteínová dystrofia tubulárneho epitelu, bielkovinové hmoty v lúmene tubulov.

    6) Pri extrakapilárnej glomerulonefritíde sa zápal lokalizuje nie v cievach, ale v dutine glomerulárnej kapsuly..

    55. Microdrug Ch / 2 - akútna pyelonefritída.

    1) Stav steny kalicha: nekróza a deskvamácia epitelu, infiltrácia leukocytov.

    2) Stav drene: leukocyty v lúmene tubulov, epitel tubulov zničený, ložiská nekrózy obličkového parenchýmu s tvorbou abscesov, nepreberné množstvo kapilár glomerulov a strómy obličiek.

    3) Stav obličkovej kapsuly: zhrubnutý, infiltrovaný leukocytmi.

    56. Microdrug Ch / 127 - nodálna (nodózna) hyperplázia prostaty

    1) Zvýšenie počtu žľazových prvkov s ich atrofiou v určitých oblastiach.

    2) Vzhľad veľkého počtu buniek hladkého svalstva.

    3) Premnoženie strómy a vláknitého tkaniva.

    4) Zmiešaná forma hyperplázie

    57. Microdrug Ch / 36. Bronchopneumónia.

    1. Stav steny malých priedušiek (poškodenie a deskvamácia ciliovaného epitelu, veľké množstvo ciev lamina propria, zápalová infiltrácia)

    2. Lúmen malých priedušiek je naplnený seróznym exsudátom.

    3. Alveoly okolo priedušiek sú naplnené rôznymi exsudátmi seróznej povahy: veľa neutrofilov, makrofágov, erytrocytov, deskvamovaného alveolárneho epitelu, možno fibrínu.

    • AltGTU 419
    • AltSU 113
    • AMPGU 296
    • AGTU 266
    • BITTU 794
    • BSTU „Voenmekh“ 1191
    • BSMU 172
    • BSTU 602
    • BSU 153
    • BSUIR 391
    • BelGUT 4908
    • BGEU 962
    • BNTU 1070
    • BTEU PK 689
    • BrSU 179
    • VNTU 119
    • VSUES 426
    • VlGU 645
    • VMedA 611
    • VolgGTU 235
    • VNU ich. Dalia 166
    • VZFEI 245
    • VyatGSKhA 101
    • VyatGGU 139
    • VyatSU 559
    • GGDSK 171
    • GomGMK 501
    • Štátna lekárska univerzita 1967
    • GSTU ich. Suchoj 4467
    • GSU je. Skaryna 1590
    • GMA je. Makarova 300
    • DGPU 159
    • DalGAU 279
    • FESGU 134
    • FESMU 409
    • FVGTU 936
    • FVGUPS 305
    • 949 FEFU
    • DonSTU 497
    • DITM MNTU 109
    • IvGMA 488
    • ISKhTU 130
    • ISTU 143
    • KemGPPK 171
    • KemSU 507
    • KGMTU 269
    • KirovAT 147
    • KGKSEP 407
    • KSTA ich. Degtyareva 174
    • KnAGTU 2909
    • KrasGAU 370
    • KrasSMU 630
    • KSPU ich. Astafieva 133
    • KSTU (SFU) 567
    • KGTEI (SFU) 112
    • PDA # 2 177
    • KubGTU 139
    • KubSU 107
    • KuzGPA 182
    • KuzGTU 789
    • Moskovská štátna technická univerzita Nosova 367
    • Moskovská štátna ekonomická univerzita Sacharova 232
    • IEC 249
    • MGPU 165
    • MAI 144
    • MADI 151
    • MGIU 1179
    • MGOU 121
    • MGSU 330
    • MSU 273
    • MGUKI 101
    • MGUPI 225
    • MGUPS (MIIT) 636
    • MGUTU 122
    • MTUCI 179
    • KhAI 656
    • TPU 454
    • NRU MEI 641
    • NMSU "Gorny" 1701
    • KhPI 1534
    • NTUU „KPI“ 212
    • NUK ich. Makarova 542
    • HB 777
    • NGAVT 362
    • NSAU 411
    • NGASU 817
    • NGMU 665
    • NGPU 214
    • NSTU 4610
    • NSU 1992
    • 499 NSUEU
    • NII 201
    • OmSTU 301
    • OmGUPS 230
    • SPbPK č. 4 115
    • PGUPS 2489
    • PSPU ich. Korolenko 296
    • PNTU ich. Kondratyuk 119
    • RANEPA 186
    • ROAT MIIT 608
    • PTA 243
    • RSHU 118
    • Ruská štátna pedagogická univerzita pomenovaná po Herzen 124
    • RGPPU 142
    • RSSU 162
    • MATI - RGTU 121
    • RGUNiG 260
    • MODLITE si ich. Plechanov 122
    • RGATU je. Solovyova 219
    • RyazGMU 125
    • RGRTU 666
    • SamSTU 130
    • SPbGASU 318
    • INŽEKON 328
    • SPbGIPSR 136
    • SPbGLTU ich. Kirov 227
    • SPbGMTU 143
    • SPbGPMU 147
    • SPbSPU 1598
    • SPbGTI (TU) 292
    • SPbGTURP 235
    • SPbSU 582
    • GUAP 524
    • SPbGUNiPT 291
    • SPbGUPTD 438
    • SPbGUSE 226
    • SPbGUT 193
    • SPGUTD 151
    • SPbGUEF 145
    • SPbGETU "LETI" 380
    • PIMash 247
    • NRU ITMO 531
    • SSTU ich. Gagarina 114
    • SakhSU 278
    • NWTU 484
    • SibAGS 249
    • SibGAU 462
    • SibGIU 1655
    • SibSTU 946
    • SGUPS 1513
    • SibGUTI 2083
    • SibUPK 377
    • SFU 2423
    • 567 SNAU
    • SSU 768
    • 149 TRTU
    • Togu 551
    • ÚTL 325
    • TSU (Tomsk) 276
    • TGPU 181
    • TulSU 553
    • UkrGAZhT 234
    • UlSTU 536
    • UIPKPRO 123
    • UrGPU 195
    • USTU-UPI 758
    • USPTU 570
    • USTU 134
    • KhGAEP 138
    • KhGAFK 110
    • HNAGH 407
    • KNUVD 512
    • KhNU ich. Karazin 305
    • KHNURE 324
    • 495 KhNUE
    • CPU 157
    • ChitGU 220
    • 306 SUSU

    Celý zoznam univerzít

    Ak chcete súbor vytlačiť, stiahnite si ho (vo formáte Word).

    Ľudové lieky na liečbu hlbokej žilovej trombózy

    Vlastnosti vertebrobazilárnej nedostatočnosti