Lieky podskupiny sú vylúčené. Povoliť
Popis
Látky patriace do rôznych tried chemických zlúčenín a patriace do rôznych farmakologických skupín môžu mať normalizačný účinok na narušený rytmus kontrakcií srdca. Takže pri arytmiách spojených s emocionálnym stresom môžu byť antiarytmické účinky u pacientov bez vážneho srdcového ochorenia vyvolané sedatívami (sedatívami, sedatívami). Antiarytmickú aktivitu do istej miery má mnoho neurotropných látok (anticholinergiká a cholinomimetiká, adrenergné blokátory a adrenomimetiká, lokálne anestetiká, niektoré antikonvulzíva s antiepileptickou aktivitou), lieky obsahujúce draselné soli, antagonisty vápnikových iónov atď. Existuje súčasne množstvo liekov, ktorých hlavnou farmakologickou vlastnosťou je normalizačný účinok na srdcovú frekvenciu pri rôznych druhoch arytmií. Tieto látky sú spolu s beta-blokátormi a antagonistami iónov vápnika (pozri beta-blokátory a | 215 |), niektoré lokálne anestetiká a iné, kvôli svojej výraznej antiarytmickej aktivite, kombinované do skupiny antiarytmík..
Existuje veľa klasifikácií antiarytmických liekov. Najbežnejšia je klasifikácia podľa Vaughana-Williamsa, ktorá rozdeľuje antiarytmiká do 4 tried: trieda I - látky stabilizujúce membránu (podobné chinidínu); Trieda II - beta-blokátory; III. Trieda - lieky, ktoré spomaľujú repolarizáciu (betablokátor sotalol, amiodarón); IV trieda - blokátory „pomalých“ vápnikových kanálov (antagonisty vápnikových iónov).
V triede látok stabilizujúcich membránu sú 3 podskupiny: podskupina IA - chinidín, prokaínamid, moracizín, dizopyramid; podskupina IB - lokálne anestetiká (lidokaín, trimekaín, bumekaín), mexiletín a fenytoín; podskupina IC - aymalin, etacizin, hydrobromid lappaconitin.
V mechanizme účinku všetkých antiarytmických liekov hrá hlavnú úlohu ich pôsobenie na bunkové membrány, transport iónov (sodík, draslík, vápnik) a s tým spojené zmeny v depolarizácii membránového potenciálu kardiomyocytov a iných elektrofyziologických procesov v myokarde. Rôzne skupiny antiarytmických liekov a jednotlivé lieky sa líšia svojim účinkom na tieto procesy. Lieky z podskupiny IA a IC teda potláčajú hlavne transport sodíkových iónov cez „rýchle“ sodíkové kanály bunkovej membrány. Lieky podskupiny IB zvyšujú permeabilitu membrány pre ióny draslíka. Chinidín súčasne s inhibíciou transportu sodíkových iónov znižuje príjem iónov vápnika do kardiomyocytov. Látky podobné chinidínu znižujú maximálnu rýchlosť depolarizácie, zvyšujú prah excitability, bránia vedeniu pozdĺž Hisovho zväzku a Purkyňových vlákien, spomaľujú obnovenie reaktivity kardiomyocytových membrán.
Hlavný predstaviteľ liekov triedy III, amiodarón, má špeciálny mechanizmus účinku. Blokovaním draslíkových kanálov membrán kardiomyocytov zvyšuje trvanie akčného potenciálu, predlžuje vedenie impulzu vo všetkých častiach srdcového vodivého systému, spomaľuje sínusový rytmus, spôsobuje predĺženie QT intervalu a nemá významný vplyv na kontraktilitu myokardu. Bretilium tosylát, ktorý sa obvykle zaraďuje do skupiny III, má hlavne sympatolytický účinok, a tým obmedzuje účinok katecholamínov na myokard; súčasne zvyšuje, podobne ako amiodarón, trvanie akčného potenciálu.
Mechanizmus antiarytmického pôsobenia betablokátorov je spojený s elimináciou arytmogénnych sympatických vplyvov na systém srdcového vedenia, inhibíciou heterogénneho automatizmu a rýchlosťou šírenia excitácie cez AV uzol a zvýšením refraktérnej periódy. Antiarytmické vlastnosti betablokátorov sú do istej miery spôsobené účinkom na membránové draslíkové kanály a stabilizáciou obsahu draselných iónov v myokarde..
Niektoré betablokátory (propranolol, oxprenolol, pindolol, talinolol) majú tiež membránovú stabilizačnú a chinidínovú aktivitu.
Mnoho liekov, ktoré regulujú metabolické procesy (adenozín) a iónovú rovnováhu (magnéziové prípravky atď.) V myokarde, má antiarytmický účinok. Na prevenciu arytmií sú predpísané prípravky horčíka, vč. s predávkovaním srdcových glykozidov, ako aj s paroxysmami komorových tachykardií, ako je „pirueta“.
Antiarytmické lieky: zoznam a charakteristiky
Takmer všetci pacienti kardiológa sa tak či onak stretli s arytmiami rôzneho druhu. Moderný farmakologický priemysel ponúka veľa antiarytmických liekov, ktorých charakteristikám a klasifikácii sa budeme venovať v tomto článku..
Antiarytmické lieky sú rozdelené do štyroch hlavných tried. Trieda I je navyše rozdelená do 3 podtried. Táto klasifikácia je založená na účinku liekov na elektrofyziologické vlastnosti srdca, to znamená na schopnosti jeho buniek produkovať a viesť elektrické signály. Lieky každej triedy účinkujú podľa svojich vlastných „aplikačných bodov“, takže ich účinnosť pri rôznych arytmiách sa líši.
V stene buniek myokardu a systéme srdcového vedenia je veľké množstvo iónových kanálov. Cez ne prechádza pohyb iónov draslíka, sodíka, chlóru a ďalších do bunky a z nej von. Pohyb nabitých častíc tvorí akčný potenciál, to znamená elektrický signál. Pôsobenie antiarytmických liekov je založené na blokovaní určitých iónových kanálov. Vďaka tomu sa zastaví tok iónov a potláča sa produkcia patologických impulzov, ktoré spôsobujú arytmiu..
Klasifikácia antiarytmických liekov:
- Trieda I - rýchle blokátory sodíkových kanálov:
1. IA - chinidín, novokaínamid, dizopyramid, giluritmal;
2. IB - lidokaín, pyromekaín, trimekaín, tokainid, mexiletín, difenín, aprindín;
3. IС - etacizín, etmozín, bonnecor, propafenón (rýmonorm), flekainid, lorcainid, alapinín, indekainid.
- Trieda II - betablokátory (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazikor, kordanum).
- Trieda III - blokátory draslíkových kanálov (amiodarón, tosylát bretylium, sotalol).
- IV trieda - blokátory pomalých vápnikových kanálov (verapamil).
- Iné antiarytmiká (adenozíntrifosfát sodný, chlorid draselný, síran horečnatý, srdcové glykozidy).
Rýchle blokátory sodíkových kanálov
Tieto lieky blokujú iónové kanály sodíka a zastavujú vstup sodíka do bunky. To vedie k spomaleniu prechodu excitačnej vlny myokardom. Vďaka tomu zmiznú podmienky pre rýchly obeh patologických signálov v srdci a arytmia sa zastaví..
Lieky triedy IA
Lieky triedy IA sú predpísané na supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, ako aj na obnovenie sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení (fibrilácia predsiení) a na prevenciu opakovaných záchvatov. Sú indikované na liečbu a prevenciu supraventrikulárnych a ventrikulárnych tachykardií..
Najbežnejšie používané z tejto podtriedy sú chinidín a novokaínamid..
Chinidín
Chinidín sa používa na paroxysmálnu supraventrikulárnu tachykardiu a paroxysmy fibrilácie predsiení na obnovenie sínusového rytmu. Je predpísaný častejšie v tabletách. Medzi nežiaduce účinky patria poruchy trávenia (nevoľnosť, vracanie, riedka stolica), bolesti hlavy. Používanie tohto lieku môže pomôcť znížiť počet krvných doštičiek v krvi. Chinidín môže spôsobiť zníženie kontraktility myokardu a spomalenie intrakardiálneho vedenia.
Najnebezpečnejším vedľajším účinkom je vývoj špeciálnej formy komorovej tachykardie. Môže to byť príčina náhlej smrti pacienta. Preto sa liečba chinidínom musí uskutočňovať pod dohľadom lekára a pod kontrolou elektrokardiogramu..
Chinidín je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnej a intraventrikulárnej blokáde, trombocytopénii, intoxikácii srdcovými glykozidmi, srdcovom zlyhaní, arteriálnej hypotenzii, tehotenstve.
Novokaínamid
Tento liek sa používa na rovnaké indikácie ako chinidín. Pomerne často sa podáva intravenózne na zmiernenie záchvatu fibrilácie predsiení. Pri intravenóznom podaní lieku môže krvný tlak prudko poklesnúť, takže roztok sa vstrekuje veľmi pomaly.
Medzi vedľajšie účinky lieku patrí nevoľnosť a zvracanie, kolaps, zmeny v krvi, dysfunkcia nervového systému (bolesti hlavy, závraty, niekedy zmätenosť). Pri neustálom používaní je možný vývoj syndrómu podobného lupusu (artritída, serozitída, horúčka). Pravdepodobne vývoj mikrobiálnej infekcie v ústnej dutine sprevádzaný krvácaním ďasien a pomalým hojením vredov a rán. Novokaínamid môže spôsobiť alergickú reakciu, ktorej prvým znakom je svalová slabosť po podaní lieku.
Zavedenie lieku je kontraindikované na pozadí atrioventrikulárneho bloku so závažným zlyhaním srdca alebo obličiek. Nemá sa používať na kardiogénny šok a arteriálnu hypotenziu..
Lieky I. triedy
Tieto lieky majú malý účinok na sínusový uzol, predsiene a atrioventrikulárne spojenie, takže sú neúčinné pri supraventrikulárnych arytmiách. Lieky triedy IB sa používajú na liečbu ventrikulárnych arytmií (extrasystola, paroxysmálna tachykardia), ako aj na liečbu arytmií spôsobených glykozidovou intoxikáciou (predávkovanie srdcovými glykozidmi).
Najbežnejšie používanou drogou v tejto triede je lidokaín. Podáva sa intravenózne na liečbu závažných komorových arytmií vrátane akútneho infarktu myokardu.
Lidokaín môže spôsobiť dysfunkciu nervového systému, ktorá sa prejavuje kŕčmi, závratmi, zhoršením videnia a reči a zhoršením vedomia. Zavedením veľkých dávok je možné znížiť kontraktilitu srdca, spomaliť rytmus alebo arytmie. Pravdepodobne vznik alergických reakcií (kožné lézie, žihľavka, Quinckeho edém, svrbenie)..
Použitie lidokaínu je kontraindikované pri syndróme chorého sínusu, atrioventrikulárnom bloku. Nie je indikovaný na závažné supraventrikulárne arytmie z dôvodu rizika rozvoja fibrilácie predsiení.
Lieky triedy IC
Tieto lieky predlžujú intrakardiálne vedenie, najmä v systéme Hisa-Purkinje. Tieto lieky majú výrazný arytmogénny účinok, takže ich použitie je v súčasnosti obmedzené. Z liekov tejto triedy sa používa hlavne Rhythmonorm (propafenón).
Tento liek sa používa na liečbu ventrikulárnych a supraventrikulárnych arytmií, vrátane Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu. Kvôli riziku arytmogénneho účinku sa má liek používať pod lekárskym dohľadom.
Okrem arytmií môže liek spôsobiť zhoršenie kontraktility srdca a progresiu srdcového zlyhania. Pravdepodobne sa objavila nevoľnosť, zvracanie, kovová chuť v ústach. Možné sú závraty, rozmazané videnie, depresia, nespavosť, zmeny v krvných testoch.
Beta-blokátory
So zvýšením tónu sympatického nervového systému (napríklad pri strese, autonómnych poruchách, hypertenzii, srdcových chorobách) sa uvoľňuje do krvi veľké množstvo katecholamínov, najmä adrenalínu. Tieto látky stimulujú beta-adrenergné receptory myokardu, čo vedie k elektrickej nestabilite srdca a k rozvoju arytmií. Hlavným mechanizmom účinku betablokátorov je zabránenie nadmernej stimulácii týchto receptorov. Tieto lieky teda chránia myokard..
Okrem toho betablokátory znižujú automatizáciu a excitabilitu buniek, ktoré tvoria vodivý systém. Preto sa pod ich vplyvom srdcová frekvencia spomaľuje..
Tým, že betablokátory spomaľujú atrioventrikulárne vedenie, znižujú srdcovú frekvenciu počas fibrilácie predsiení.
Beta-blokátory sa používajú na liečbu fibrilácie predsiení a flutteru predsiení, ako aj na úľavu a prevenciu supraventrikulárnych arytmií. Pomáhajú tiež vyrovnať sa so sínusovou tachykardiou..
Ventrikulárne arytmie menej reagujú na liečbu týmito liekmi, s výnimkou prípadov, ktoré sú jednoznačne spojené s prebytkom katecholamínov v krvi..
Na liečbu porúch rytmu sa najčastejšie používajú anaprilín (propranolol) a metoprolol..
Medzi vedľajšie účinky týchto liekov patrí pokles kontraktility myokardu, spomalenie pulzu a rozvoj atrioventrikulárnej blokády. Tieto lieky môžu spôsobiť znížený prietok periférnej krvi, studené končatiny.
Použitie propranololu vedie k zhoršeniu priechodnosti priedušiek, čo je dôležité pre pacientov s bronchiálnou astmou. V metoprolole je táto vlastnosť menej výrazná. Beta-blokátory môžu zhoršiť cukrovku zvýšením hladiny glukózy v krvi (najmä propranolol).
Tieto lieky ovplyvňujú aj nervový systém. Môžu spôsobiť závraty, ospalosť, poruchy pamäti a depresie. Okrem toho menia neuromuskulárne vedenie, spôsobujú slabosť, únavu a znižujú svalovú silu..
Niekedy po užití betablokátorov sú zaznamenané kožné reakcie (vyrážka, svrbenie, alopécia) a zmeny v krvi (agranulocytóza, trombocytopénia). Užívanie týchto liekov u niektorých mužov vedie k rozvoju erektilnej dysfunkcie..
Uvedomte si, že existuje možnosť abstinenčného syndrómu beta-blokátorov. Prejavuje sa vo forme záchvatov angíny, ventrikulárnych arytmií, zvýšeného krvného tlaku, zvýšeného srdcového rytmu a zníženej tolerancie záťaže. Preto by sa tieto lieky mali zrušiť pomaly, v priebehu dvoch týždňov..
Beta-blokátory sú kontraindikované pri akútnom srdcovom zlyhaní (pľúcny edém, kardiogénny šok), ako aj pri ťažkých formách chronického srdcového zlyhania. Nemali by sa používať na bronchiálnu astmu a inzulín-dependentný diabetes mellitus..
Kontraindikáciami sú tiež sínusová bradykardia, atrioventrikulárny blok II. Stupňa, pokles systolického tlaku pod 100 mm Hg. sv.
Blokátory draslíkových kanálov
Tieto lieky blokujú draslíkové kanály a spomaľujú elektrické procesy v bunkách srdca. Najbežnejšie používaným liekom v tejto skupine je amiodarón (kordarón). Okrem blokovania draslíkových kanálov pôsobí na adrenergné a M-cholinergné receptory, inhibuje väzbu hormónu štítnej žľazy na zodpovedajúci receptor.
Cordarón sa pomaly hromadí v tkanivách a rovnako pomaly sa z nich uvoľňuje. Maximálny účinok sa dosiahne iba 2 - 3 týždne po začiatku liečby. Po vysadení lieku pretrváva antiarytmický účinok kordarónu najmenej 5 dní..
Cordaron sa používa na prevenciu a liečbu supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, fibrilácie predsiení, porúch rytmu na pozadí Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu. Používa sa na prevenciu život ohrozujúcich komorových arytmií u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Okrem toho sa kordarón môže používať pri pretrvávajúcej fibrilácii predsiení na zníženie srdcovej frekvencie.
Pri dlhodobom používaní lieku je možný vývoj intersticiálnej pľúcnej fibrózy, fotocitlivosti, zmeny farby kože (možno fialové sfarbenie). Funkcia štítnej žľazy sa môže meniť, preto je počas liečby týmto liekom potrebné kontrolovať hladinu hormónov štítnej žľazy. Niekedy sa vyskytujú poruchy videnia, bolesti hlavy, poruchy spánku a pamäti, parestézia, ataxia.
Cordaron môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, spomalenie intrakardiálneho vedenia a nevoľnosť, zvracanie a zápchu. Arytmogénny účinok sa vyvíja u 2 - 5% pacientov užívajúcich tento liek. Cordaron má embryotoxicitu.
Tento liek nie je predpísaný na počiatočnú bradykardiu, poruchy srdcového vedenia, predĺženie Q-T intervalu. Nie je indikovaný na arteriálnu hypotenziu, bronchiálnu astmu, ochorenia štítnej žľazy, tehotenstvo. Pri kombinovaní kordarónu so srdcovými glykozidmi sa musí dávka týchto látok znížiť na polovicu.
Pomalé blokátory kalciového kanála
Tieto lieky blokujú pomalý tok vápnika, znižujú automatizmus sínusového uzla a potláčajú ektopické ložiská v predsieňach. Hlavným predstaviteľom tejto skupiny je verapamil.
Verapamil je predpísaný na zmiernenie a prevenciu paroxyzmov supraventrikulárnej tachykardie, na liečbu supraventrikulárneho extrasystolu, ako aj na zníženie frekvencie kontrakcií komôr počas fibrilácie predsiení a flutteru predsiení. Pri ventrikulárnych arytmiách je verapamil neúčinný. Medzi vedľajšie účinky lieku patrí sínusová bradykardia, atrioventrikulárny blok, arteriálna hypotenzia a v niektorých prípadoch zníženie srdcovej kontraktility..
Verapamil je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnom blokovaní, závažnom srdcovom zlyhaní a kardiogénnom šoku. Liek sa nemá používať pri Wolff-Parkinson-Whiteovom syndróme, pretože to povedie k zvýšeniu komorovej frekvencie..
Iné antiarytmiká
Adenozíntrifosforečnan sodný spomaľuje vedenie v atrioventrikulárnom uzle, čo umožňuje jeho použitie na zmiernenie supraventrikulárnej tachykardie, a to aj na pozadí Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu. Pri jeho zavedení sa často objavuje začervenanie tváre, dýchavičnosť, naliehavá bolesť v hrudníku. V niektorých prípadoch sa objavuje nevoľnosť, kovová chuť v ústach, závraty. U mnohých pacientov sa môže vyvinúť ventrikulárna tachykardia. Liek je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnej blokáde, ako aj pri zlej tolerancii tohto lieku.
Draselné prípravky pomáhajú znižovať rýchlosť elektrických procesov v myokarde a tiež potláčajú mechanizmus opätovného vstupu. Chlorid draselný sa používa na liečbu a prevenciu takmer všetkých porúch supraventrikulárneho a komorového rytmu, najmä v prípadoch hypokaliémie pri infarkte myokardu, alkoholickej kardiomyopatie a intoxikácie srdcovými glykozidmi. Vedľajšie účinky - spomalenie pulzu a atrioventrikulárneho vedenia, nevoľnosť a zvracanie. Jedným z prvých príznakov predávkovania draslíkom je parestézia (poruchy citlivosti, „husia koža“ v prstoch). Doplnky draslíka sú kontraindikované pri zlyhaní obličiek a atrioventrikulárnom bloku.
Srdcové glykozidy sa môžu použiť na zmiernenie supraventrikulárnych tachykardií, obnovenie sínusového rytmu alebo na zníženie rýchlosti ventrikulárnych kontrakcií pri fibrilácii predsiení. Tieto lieky sú kontraindikované pri bradykardii, intrakardiálnom bloku, paroxyzmálnej komorovej tachykardii a Wolff-Parkinson-Whiteovom syndróme. Pri ich používaní je potrebné sledovať výskyt príznakov intoxikácie digitalisom. Môže sa prejaviť ako nevoľnosť, zvracanie, bolesti brucha, poruchy spánku a videnia, bolesti hlavy, krvácanie z nosa.
Sanitka Čeľabinsk
Klasifikácia antiarytmických liekov (Vaughan-Williams, 1971)
1 trieda. Rýchle blokátory sodíkových kanálov (látky stabilizujúce membránu).
Podtrieda IА. Znížte maximálnu rýchlosť depolarizácie (mierne spomalenie vedenia) a predĺžte trvanie AP.
Hlavní predstavitelia: chinidín (kinylentín), novokaínamid (prokaínamid), disopyramid (rytmyl, norpace), aymalin (gilurithmal), proaymaline (neo-gilurithmal).
Podtrieda IB. Neovplyvňujte rýchlosť depolarizácie (rýchlosť vedenia impulzu) a skráťte AP.
Hlavní predstavitelia: lidokaín (xylokaín, xicaín, lignom), trimekaín, mexiletín (meksityl, katén), tokainid, difenylhydantoín (fenytoín).
Podtrieda IC. Znížte maximálnu rýchlosť depolarizácie (výrazné spomalenie vedenia) a minimálne predĺžte AP.
Hlavní predstavitelia: flekainid, etacizín, moricizín (etmozín), alapinín, propafenón (rhythormorm).
Poznámka: podľa mechanizmu účinku majú lieky ako aymalin (gilurithmal), moricizin (etmozin) a allapinin dvojaký účinok, preto ich možno priradiť k rôznym podtriedam..
Trieda II. Blokátory Β-adrenergných receptorov:
β1-kardioselektívny.
Hlavní predstavitelia: metoprolol (betaloc, spesikor, vazokardín), esmolol, atenolol (tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 - neselektívne.
Hlavní predstavitelia: karvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilín, obzidan), timolol.
III trieda. Blokátory draslíkových kanálov, ktoré zvyšujú trvanie PD:
Hlavní predstavitelia: amiodarón (kordarón), sotalol, bretilium, ibutilid.
IV trieda. Blokátory pomalého vápnikového kanála:
Podskupina verapamilu: verapamil (izoptín, finoptín, lekoptín, verapabén).
Podskupina diltiazemu: diltiazem (dilzem, cardil), bepridil (kordium), gallopamil (procorum).
Nezaradené antiarytmické lieky.
Srdcové glykozidy (digoxín atď.), Adenozín (ATP), prípravky horčíka (roztok síranu horečnatého), prípravky draslíka (chlorid draselný, Panangin, Asparkam, draslík 600, draslík-normin).
Je známe, že inhibícia sodíkového prúdu nie je výsledkom nešpecifickej zmeny vlastností bunkovej membrány, ale výsledkom interakcie týchto látok so špecifickým receptorovým miestom. Podľa teórie modulovaných receptorov je afinita antiarytmických liekov k receptorom sodíkového kanála určená stavom kanálov aj vlastnosťami liečiva. Väčšina liekov triedy I sa počas elektrickej systoly viaže iba na otvorené (aktivované) sodíkové kanály. Účinok liečiva na kanál je zníženie jeho lúmenu. V inaktivovaných kanáloch liek prestáva pôsobiť na receptor a lieky rôznych tried majú rôzne trvanie interakcie s receptorom (kinetika väzby).
Všetky lieky triedy I ovplyvňujú rýchle Na kanály, teda fázu 0 AP, zástupcovia každej podtriedy však majú iný vplyv na trvanie AP a rýchlosť šírenia excitačnej vlny (obr. 12)..
Obr. Účinok antiarytmických liekov rôznych tried na trvanie AP a rýchlosť depolarizácie. Fogoros M. Antiarytmické lieky.
Antiarytmické lieky podtriedy IА mierne znižujú rýchlosť depolarizácie a následne rýchlosť vedenia impulzu a blokujú rýchle sodíkové kanály. Okrem toho pôsobia na draslíkové kanály, zvyšujú trvanie AP a žiaruvzdornosť. Tieto elektrofyziologické vlastnosti sa prejavujú v predsieňovom aj komorovom tkanive, preto sú zástupcovia triedy I potenciálne efektívni pri predsieňových aj komorových arytmiách. Bohužiaľ, pri dlhodobom používaní môžu lieky tejto triedy pôsobiť proarytmogénne..
Lieky podtriedy II hlavne znižujú trvanie PD a refraktérne obdobie (RP). Majú rýchlu kinetiku väzby na receptory sodíkových kanálov, preto sú neúčinné u pacientov s predsieňovými arytmiami. Je to spôsobené kratším trvaním AP v predsieňach ako v komorách. Tieto lieky zastavujú svoju interakciu s receptorom sodíkového kanála dlho predtým, ako sa vytvorí ďalší AP, čo vedie k zmiznutiu účinku lieku. Proarytmogénne účinky tejto skupiny antiarytmických liekov sú zanedbateľné..
Lieky podtriedy IС významne inhibujú rýchly prúd sodíka, pretože sa vyznačujú kinetikou pomalej väzby. Výrazným znížením rýchlosti depolarizácie zreteľne spomalia rýchlosť vedenia, čo spôsobí predĺženie trvania P-Q a Q-T intervalov. Lieky tejto skupiny neovplyvňujú prúd draslíka a trvanie akčného potenciálu. Ovplyvňuje predsieňové aj komorové arytmie. Majú mierny proarytmogénny účinok.
β-blokátory majú antiarytmický účinok potlačením arytmogénnych účinkov katecholamínov. Ich účinnosť pri zastavovaní arytmií rôznych lokalizácií je spojená s distribúciou β-adrenergných receptorov v myokarde. Maximálne pôsobia na arytmie, na vzniku ktorých sa podieľajú bohato inervované SA alebo AV uzliny. Pri sínusovej tachykardii znižujú β-blokátory rýchlosť SD v SA uzle a frekvenciu rytmu. Pri tachykardiách prebiehajúcich mechanizmom reentry so zapojením SA alebo AV uzla môžu tieto prostriedky zastaviť arytmiu výrazným spomalením vedenia a zvýšením RP v oblasti uzlov. Β-blokátory nemajú žiadny vplyv na predsieňový návrat, ani s MA a TP. Avšak pri týchto poruchách rytmu môžu znížiť počet komorových reakcií znížením rýchlosti vedenia a zvýšením žiaruvzdornosti na spoji AV. Tieto lieky znižujú výskyt ventrikulárnych arytmií a zvyšujú priemernú dĺžku života u pacientov s ochorením koronárnych artérií znížením potreby kyslíka v myokarde a znížením nerovnováhy adrenergnej inervácie komorového myokardu spôsobenej ischémiou jednotlivých častí..
Antiarytmické lieky triedy III predlžujú PD blokovaním draslíkových kanálov sprostredkujúcich repolarizáciu, čím zvyšujú refraktérnu dobu. Najbežnejším a najúčinnejším liekom v tejto skupine je amiodarón. Viaže sa hlavne na otvorené draslíkové kanály, čo znamená, že jeho účinok je výraznejší pri vývoji tachyarytmií. Amiodarón má okrem toho účinky všetkých 4 tried antiarytmických liekov, aj keď menej výrazných. Proarytmogénny účinok kordarónu je minimálny. Zvyšok liekov z tejto skupiny je spájaný hlavne s uzavretými draslíkovými kanálmi, preto sú ich účinky výraznejšie v prípade bradykardie. Predĺžením intervalu Q-T môžu tieto látky spôsobiť torsade de pointes. Antiarytmiká triedy III pôsobia na predsieňové aj komorové arytmie.
Antagonisty vápnika inhibujú pomalé bunkové vápnikové kanály. Verapamil a diltiazem potláčajú automatizmus, spomaľujú vedenie a zvyšujú refraktérnosť v SA a AV uzloch. Obidva lieky sú obzvlášť účinné pri arytmiách postihujúcich AV uzol v reentrantnej slučke. Pomalé blokátory kalciových kanálov sú navyše schopné potlačiť automatické a spúšťať arytmie, ktoré sa vyskytujú v predsieňach alebo komorách. Medzi neklasifikovanými antiarytmikami sú najznámejšie digoxín, ATP a síran horečnatý. Mechanizmus účinku digoxínu je zvýšiť intracelulárny obsah vápnika počas svalovej kontrakcie a zvýšiť parasympatickú aktivitu. Parasympatická inervácia je maximálna v SA a AV uzloch; preto je antiarytmický účinok digoxínu maximálny pri recipročných arytmiách týkajúcich sa AV uzla. Adenozín vo vysokých koncentráciách má výrazný, ale krátkodobý účinok na CA a AV uzly, čo významne zvyšuje ich žiaruvzdornosť, čo vedie k zmierneniu recipročných tachykardií, v ktorých sú CA alebo AV uzly jedným z fragmentov slučky pre opätovný vstup. Horčík je prítomný v rôznych enzýmových systémoch a hrá kľúčovú úlohu pri prevádzke čerpadla K + -Na +. Je známy svojim potlačujúcim účinkom na stopovú depolarizáciu a tachykardiu torsades de pointes.
Antiarytmické lieky
Rýchle blokátory sodíkových kanálov
Tieto lieky blokujú iónové kanály sodíka a zastavujú vstup sodíka do bunky. To vedie k spomaleniu prechodu excitačnej vlny myokardom. Vďaka tomu zmiznú podmienky pre rýchly obeh patologických signálov v srdci a arytmia sa zastaví..
Lieky triedy IA
Lieky triedy IA sú predpísané na supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, ako aj na obnovenie sínusového rytmu pri fibrilácii predsiení (fibrilácia predsiení) a na prevenciu opakovaných záchvatov. Sú indikované na liečbu a prevenciu supraventrikulárnych a ventrikulárnych tachykardií. Najbežnejšie používané z tejto podtriedy sú chinidín a novokaínamid..
Chinidín
Chinidín sa používa na paroxysmálnu supraventrikulárnu tachykardiu a paroxysmy fibrilácie predsiení na obnovenie sínusového rytmu. Je predpísaný častejšie v tabletách. Medzi nežiaduce účinky patria poruchy trávenia (nevoľnosť, vracanie, riedka stolica), bolesti hlavy. Používanie tohto lieku môže pomôcť znížiť počet krvných doštičiek v krvi. Chinidín môže spôsobiť zníženie kontraktility myokardu a spomalenie intrakardiálneho vedenia.
Najnebezpečnejším vedľajším účinkom je vývoj špeciálnej formy komorovej tachykardie. Môže to byť príčina náhlej smrti pacienta. Preto sa liečba chinidínom musí uskutočňovať pod dohľadom lekára a pod kontrolou elektrokardiogramu..
Chinidín je kontraindikovaný pri atrioventrikulárnej a intraventrikulárnej blokáde, trombocytopénii, intoxikácii srdcovými glykozidmi, srdcovom zlyhaní, arteriálnej hypotenzii, tehotenstve.
Novokaínamid
Tento liek sa používa na rovnaké indikácie ako chinidín. Pomerne často sa podáva intravenózne na zmiernenie záchvatu fibrilácie predsiení. Pri intravenóznom podaní lieku môže krvný tlak prudko poklesnúť, takže roztok sa vstrekuje veľmi pomaly.
Medzi vedľajšie účinky lieku patrí nevoľnosť a zvracanie, kolaps, zmeny v krvi, dysfunkcia nervového systému (bolesti hlavy, závraty, niekedy zmätenosť). Pri neustálom používaní je možný vývoj syndrómu podobného lupusu (artritída, serozitída, horúčka). Pravdepodobne vývoj mikrobiálnej infekcie v ústnej dutine sprevádzaný krvácaním ďasien a pomalým hojením vredov a rán. Novokaínamid môže spôsobiť alergickú reakciu, ktorej prvým znakom je svalová slabosť po podaní lieku.
Zavedenie lieku je kontraindikované na pozadí atrioventrikulárneho bloku so závažným zlyhaním srdca alebo obličiek. Nemá sa používať na kardiogénny šok a arteriálnu hypotenziu..
Lieky I. triedy
Tieto lieky majú malý účinok na sínusový uzol, predsiene a atrioventrikulárne spojenie, takže sú neúčinné pri supraventrikulárnych arytmiách. Lieky triedy IB sa používajú na liečbu ventrikulárnych arytmií (extrasystola, paroxysmálna tachykardia), ako aj na liečbu arytmií spôsobených glykozidovou intoxikáciou (predávkovanie srdcovými glykozidmi).
Najbežnejšie používanou drogou v tejto triede je lidokaín. Podáva sa intravenózne na liečbu závažných komorových arytmií vrátane akútneho infarktu myokardu.
Lidokaín môže spôsobiť dysfunkciu nervového systému, ktorá sa prejavuje kŕčmi, závratmi, zhoršením videnia a reči a zhoršením vedomia. Zavedením veľkých dávok je možné znížiť kontraktilitu srdca, spomaliť rytmus alebo arytmie. Pravdepodobne vznik alergických reakcií (kožné lézie, žihľavka, Quinckeho edém, svrbenie)..
Použitie lidokaínu je kontraindikované pri syndróme chorého sínusu, atrioventrikulárnom bloku. Nie je indikovaný na závažné supraventrikulárne arytmie z dôvodu rizika rozvoja fibrilácie predsiení.
Lieky triedy IC
Tieto lieky predlžujú intrakardiálne vedenie, najmä v systéme Hisa-Purkinje. Tieto lieky majú výrazný arytmogénny účinok, takže ich použitie je v súčasnosti obmedzené. Z liekov tejto triedy sa používa hlavne Rhythmonorm (propafenón).
Tento liek sa používa na liečbu ventrikulárnych a supraventrikulárnych arytmií, vrátane Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu. Kvôli riziku arytmogénneho účinku sa má liek používať pod lekárskym dohľadom.
Okrem arytmií môže liek spôsobiť zhoršenie kontraktility srdca a progresiu srdcového zlyhania. Pravdepodobne sa objavila nevoľnosť, zvracanie, kovová chuť v ústach. Možné sú závraty, rozmazané videnie, depresia, nespavosť, zmeny v krvných testoch.
Zástupcovia hlavných skupín a ich činnosť
Trieda 1A
Najbežnejším liekom zo skupiny antiarytmík triedy 1A je „chinidín“, ktorý sa vyrába z kôry cinchonového stromu.
Tento liek blokuje prienik sodíkových iónov do kardiomyocytov, znižuje tonus tepien a žíl, má dráždivý, analgetický a antipyretický účinok a inhibuje činnosť mozgu. "Chinidín" má výraznú antiarytmickú aktivitu. Je účinný pri rôznych druhoch arytmií, ale pokiaľ nie je správne zafixovaný a používaný, spôsobuje vedľajšie účinky. „Chinidín“ má vplyv na centrálny nervový systém, cievy a hladké svalstvo.
Počas užívania lieku by sa nemal žuvať, aby nedošlo k podráždeniu sliznice tráviaceho traktu. Pre najlepší ochranný účinok sa odporúča užívať „Chinidín“ s jedlom..
účinok liekov rôznych tried na EKG
1B trieda
Antiarytmikum triedy 1B - „lidokaín“. Má antiarytmickú aktivitu vďaka svojej schopnosti zvyšovať permeabilitu membrány pre draslík a blokovať sodíkové kanály. Iba významné dávky lieku môžu ovplyvniť kontraktilitu a vedenie srdca. Liek zmierňuje záchvaty komorových tachykardií v poinfarkte a na začiatku pooperačného obdobia.
Na zastavenie arytmického záchvatu je potrebné intramuskulárne podať 200 mg lidokaínu. Ak nie je pozitívny terapeutický účinok, injekcia sa opakuje o tri hodiny neskôr. V závažných prípadoch sa liek podáva intravenózne a potom sa pokračuje intramuskulárnymi injekciami.
1C trieda
Antiarytmiká triedy 1C predlžujú intrakardiálne vedenie, majú však výrazný arytmogénny účinok, čo v súčasnosti obmedzuje ich použitie.
Najbežnejším prostriedkom v tejto podskupine je „Ritmonorm“ alebo „Propafenón“. Tento liek je určený na liečbu extrasystoly, špeciálnej formy arytmie spôsobenej predčasnou kontrakciou srdcového svalu. "Propafenón" je antiarytmické liečivo s priamym membránovým stabilizačným účinkom na myokard a lokálnym anestetickým účinkom. Spomaľuje prítok sodíkových iónov do kardiomyocytov a znižuje ich excitabilitu. „Propafenón“ sa predpisuje osobám trpiacim predsieňovými a komorovými arytmiami.
2. ročník
Antiarytmiká triedy 2 - betablokátory. Pod vplyvom "propranololu" sa cievy rozširujú, krvný tlak klesá, bronchiálny tonus sa zvyšuje. U pacientov je srdcová frekvencia normalizovaná, a to aj za prítomnosti rezistencie na srdcové glykozidy. Súčasne sa tachyarytmická forma fibrilácie predsiení transformuje na bradyarytmickú, zmizne tlkot srdca a prerušenia práce srdca. Liečivo je schopné akumulovať sa v tkanivách, to znamená, že existuje kumulatívny účinok. Z tohto dôvodu sa pri používaní v starobe musia dávky znížiť..
3. stupeň
Antiarytmiká triedy 3 sú blokátory draslíkových kanálov, ktoré spomaľujú elektrické procesy v kardiomyocytoch. Najjasnejším predstaviteľom tejto skupiny je „Amiodaron“. Rozširuje koronárne cievy, blokuje adrenergné receptory, znižuje krvný tlak. Liek zabraňuje rozvoju hypoxie myokardu, znižuje tonus koronárnych artérií a znižuje srdcovú frekvenciu. Dávkovanie pre vstup vyberá iba lekár individuálne. Kvôli toxickému účinku lieku musí byť jeho príjem neustále sprevádzaný monitorovaním tlaku a ďalších klinických a laboratórnych parametrov.
4. ročník
Antiarytmikum triedy 4 - Verapamil. Je to vysoko účinný prostriedok, ktorý zlepšuje stav pacientov s ťažkou anginou pectoris, hypertenziou a arytmiami. Pod vplyvom lieku sa koronárne cievy rozširujú, zvyšuje sa koronárny prietok krvi, zvyšuje sa odolnosť myokardu voči hypoxii, normalizujú sa reologické vlastnosti krvi. Verapamil sa hromadí v tele a potom sa vylučuje obličkami. Uvoľňuje sa vo forme tabliet, piluliek a injekcií na intravenózne podanie. Tento liek má málo kontraindikácií a je pacientmi dobre znášaný..
Antiarytmiká. Klasifikácia finančných prostriedkov použitých na tachykardiu
Antiarytmické lieky sú rozdelené do štyroch tried:
- Lieky stabilizujúce membránu alebo blokátory Na kanálov - táto skupina je tiež rozdelená do troch tried, ktoré sa líšia rýchlosťou spomalenia procesu depolarizácie (D):
- A - mierna rýchlosť spomalenia D a repolarizácie (P). Táto skupina zahŕňa prípravky chinidínsulfátu, novokainamidu, dizopyramidu, aimalínu;
- B - minimálna rýchlosť spomalenia D a zrýchlenie P. Tieto vlastnosti majú lieky Lidocaine, Diphenin;
- C - antiarytmiká s maximálnym spomalením D a minimálnym stupňom vplyvu na R. Prípravky Etmozin, Etacizin, Propafenon, Flecainide.
- Antiarytmické lieky, ktoré môžu blokovať Ca kanály (lieky Verapamil, Diltiazem).
- Blokátory kanálov K (učitelia Amiodaron, Ornida, Solatola, Nibentana).
- Skupina beta-blokátorov. Patria sem antiarytmiká, ktoré môžu oslabiť adrenergné účinky. Táto skupina je rozdelená podľa mechanizmu účinku:
- nevyberané (prep. propranolol, oxprenolol, pindolol);
- selektívne (prep. atenolol, metoprolol, talinolol).
Existuje tiež skupina rôznych liekov s antiarytmickou aktivitou. Táto skupina zahŕňa:
- srdcové glykozidy (prep. Digitoxin, Digoxin, Celanide, Strofantin, Korglikon);
- Prípravky K a Mg (síran horečnatý, K orotát, Panangin, Asparkam);
- adenozín.
Všeobecný obraz o výskyte arytmie
Srdce vykonáva svoju prácu pod vplyvom elektrických impulzov. Signál sa generuje v hlavnom strede, ktorý riadi kontrakcie - sínusový uzol. Potom je impulz transportovaný do oboch predsiení pozdĺž vodivých ciest a zväzkov. Signál, ktorý sa dostáva do ďalšieho, atrioventrikulárneho uzla, sa cez Hisov zväzok šíri do pravej a ľavej predsiene pozdĺž nervových zakončení a skupín vlákien.
Dobre koordinovaná práca všetkých častí tohto zložitého mechanizmu zaisťuje rytmický srdcový rytmus s normálnou frekvenciou (od 60 do 100 úderov za minútu). Porušenie v ktorejkoľvek oblasti spôsobuje poruchu, porušuje frekvenciu kontrakcií. Porušenia môžu byť navyše v inom poradí: nepravidelná práca dutín, neschopnosť svalov plniť príkazy, porušenie vedenia nervových zväzkov..
Akákoľvek prekážka v ceste signálu alebo jeho slabosť vedie tiež k tomu, že prenos príkazu pôjde podľa úplne iného scenára, ktorý vyvoláva chaotické, nepravidelné kontrakcie srdca.
Dôvody niektorých z týchto porušení ešte neboli úplne stanovené. Rovnako ako mechanizmus účinku mnohých liekov, ktoré pomáhajú obnoviť obvyklý rytmus, nie je úplne jasný. Avšak bolo vyvinutých veľa účinných liekov na liečenie a urgentné zmiernenie arytmií. S ich pomocou sa väčšina porušení úspešne odstráni alebo sa dá podrobiť dlhodobej náprave..
Vedľajšie účinky
Negatívne dôsledky antiarytmickej liečby sú predstavované nasledujúcimi účinkami:
- Arytmogénne účinky antiarytmických liekov sa prejavujú v 40% prípadov ako život ohrozujúce stavy, ktoré výrazne zvyšujú celkovú úmrtnosť. Arytmogénny účinok antiarytmických liekov - schopnosť vyvolať vývoj arytmie.
- Anticholinergný účinok liekov skupiny 1 u starších a oslabených osôb sa prejavuje suchom v ústach, kŕčmi v akomkoľvek prostredí, ťažkým močením.
- Liečba antiarytmikami môže byť sprevádzaná bronchospazmom, dyspeptickými príznakmi, poruchou funkcie pečene.
- Medzi nežiaduce účinky užívania liekov na strane centrálneho nervového systému patria: závraty, bolesti hlavy, dvojité videnie, ospalosť, záchvaty, zhoršenie sluchu, tras, záchvaty, mdloby, zastavenie dýchania..
- Niektoré lieky môžu spôsobiť alergické reakcie, agranulocytózu, leukopéniu, trombocytopéniu, horúčku po liečbe.
Choroby kardiovaskulárneho systému sú častou príčinou smrti, najmä u ľudí v zrelom a staršom veku. Ochorenie srdca vyvoláva vývoj ďalších život ohrozujúcich stavov, ako sú arytmie. Toto je dosť vážny zdravotný stav, ktorý neumožňuje samoliečbu. Pri najmenšom podozrení na vývoj tohto ochorenia je potrebné vyhľadať lekársku pomoc, podrobiť sa úplnému vyšetreniu a úplnému priebehu antiarytmickej liečby pod dohľadom odborníka..
Beta-blokátory
Tieto prostriedky znižujú excitabilitu srdcového svalu, rýchlosť prenosu abnormálnych signálov spôsobujúcich arytmiu a potláčajú schopnosť buniek spontánne generovať elektrické impulzy. Mnohé z nich sú najnovšou generáciou antiarytmických liekov. Používajú sa nielen na abnormálne srdcové rytmy, ale aj na ischemickú a hypertenziu, zlyhanie obehu a infarkt myokardu..
Tieto lieky sú predpísané pre nasledujúce porušenia normálneho srdcového rytmu:
- fibrilácia predsiení;
- supraventrikulárna tachykardia;
- komorové predčasné údery;
- so zlou toleranciou rýchleho srdcového rytmu - sínusová tachykardia.
Propranolol (anaprilín) je bežnou liečbou arytmií. Na nepretržité používanie sa to neodporúča, pretože má vedľajšie účinky:
- slabosť;
- spomalenie pulzu;
- bronchospazmus;
- zvýšenie koncentrácie glukózy v krvi a ďalšie.
Moderné betablokátory sú účinné antiarytmické lieky na extrasystol. Tie obsahujú:
- metoprolol;
- bisoprolol.
Hlavné kontraindikácie pri používaní týchto liekov:
- závažné zlyhanie obehu s dýchavičnosťou a / alebo opuchom;
- trvalé záchvaty bronchiálnej astmy;
- nekontrolovaný diabetes mellitus;
- detstvo;
- Raynaudova choroba;
- srdcová frekvencia až 50 za minútu;
- srdcový blok, ako je sinoatriálny alebo atrioventrikulárny;
- zníženie systolického („horného“) tlaku na 90 mm Hg. Čl. a menej;
- Prinzmetalova angína.
Lieky uvedené vyššie sú dobre študované. Bola dokázaná ich schopnosť predĺžiť život pacientom s chronickým ochorením srdca. Sú zahrnuté vo väčšine terapeutických režimov pre nepravidelné srdcové rytmy. Beta blokátory sú účinné antiarytmické lieky na fibriláciu predsiení.
Antiarytmiká poslednej generácie
Vykonáva sa modifikácia známych účinných antiarytmických liekov (napríklad Amiodaron a Carvedilol) s cieľom znížiť ich toxicitu a vzájomný vplyv s inými liekmi na srdce. Vlastnosti liekov, ktoré sa predtým nepovažovali za antiarytmické lieky, sa študujú; do tejto skupiny patria aj rybí tuk a ACE inhibítory..
Cieľom vývoja nových liekov na arytmiu je uvoľniť dostupné lieky s najmenšími vedľajšími účinkami a zabezpečiť dlhšie trvanie ich účinku v porovnaní s existujúcimi, pokiaľ ide o možnosť jednorazového denného príjmu..
Uvedená klasifikácia je zjednodušená, zoznam liekov je veľmi dlhý a neustále sa aktualizuje. Účel každého z nich má svoje vlastné dôvody, vlastnosti a dôsledky pre telo. Iba kardiológ ich môže poznať a zabrániť možným odchýlkam alebo ich napraviť. Arytmia, komplikovaná vážnymi patológiami, sa nedá liečiť doma, predpisovanie liečby a liekov svojpomocne je veľmi nebezpečné zamestnanie..
Beta blokátory: ako ich správne používať
Bod v predpisovaní betablokátorov na arytmie spočíva v mechanizme ich pôsobenia na srdce. Tieto lieky sa viažu na receptory beta skupiny, cez ktoré adrenalín uplatňuje svoje stimulačné účinky na myokard - zvyšuje frekvenciu kontrakcií. Blokovaním receptorov pomocou liekov môžete eliminovať tento účinok, ktorý je dôležitý pri liečbe arytmií.
Najbežnejšími liekmi v tejto skupine sú metoprolol a bisoprolol. V porovnaní s amiodarónom ako referenčným antiarytmickým liekom sú slabšie, ale v niektorých prípadoch sa bez nich nezaobídete. Je to spôsobené ďalšími účinkami dilatácie koronárnych artérií a zníženia krvného tlaku. Preto sa akékoľvek betablokátory považujú za lieky prvej voľby, keď sa kombinuje ľahká supraventrikulárna a predsieňová fibrilácia, ventrikulárne extrasystoly s:
Čo je dobré na metoprolole
Výhodou metoprololu (názov analógu je Corvitol), ktorý z neho robí jeden z hlavných liekov prvej pomoci pri arytmiách, spočíva v pomerne rýchlom nástupe terapeutického účinku - aj keď sa také tablety na arytmie používajú. Ak sa účinná látka užíva pod jazykom, hromadí sa v krvi v terapeutickej koncentrácii po 30–40 minútach. Preto sa používa hlavne na zmiernenie záchvatov a v bezprostrednom období po nich.
Prečo Bisoprolol
Liečivo na arytmiu srdca Bisoprolol (zoznam analógov: Concor, Biprolol) účinkuje pomaly, postupne, ale dlho (asi 12 hodín). Táto vlastnosť v kombinácii s výraznými účinkami charakteristickými pre betablokátory umožňuje, aby sa liek používal na dlhodobú liečbu a prevenciu opakovaných porúch srdcového rytmu..
Nevýhody betablokátorov
Antiarytmické lieky betablokátory by sa nemali predpisovať na liečbu arytmií u pacientov:
Chronická obštrukčná choroba pľúc a bronchiálna astma.
S nízkym krvným tlakom
To je veľmi dôležité, pretože približne 50% infarktov a 20% arytmických záchvatov je sprevádzaných podobnou poruchou..
Závažné zlyhanie srdca.
Neexistujú injekčné formy liekov. Kliknite na fotografiu pre zväčšenie
Kliknite na fotografiu pre zväčšenie
Rýchle blokátory Na kanálov
Pri mnohých arytmiách sa elektrický impulz pohybuje v srdcovom svale do kruhu, čo vedie k strate regulačného pôsobenia normálneho zdroja rytmu - sínusového uzla. Užívanie antiarytmík, ktoré blokujú vstup sodíkových iónov do buniek, prerušuje tento patologický cyklus a vedie k zastaveniu arytmie.
Lieky z tejto skupiny sú rozdelené do 3 podtried, v závislosti od ich účinku na elektrofyziologické vlastnosti srdca..
Systém srdcového vedenia
I trieda
- supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly;
- terapia fibrilácie predsiení, trvalých aj záchvatových, ako aj prevencia jej opakovaných záchvatov;
- supraventrikulárna tachykardia, najmä so syndrómom WPW (Wolff-Parkinson-Whiteov syndróm predčasnej komorovej excitácie);
- prevencia rozvoja záchvatov veľmi rýchlych kontrakcií srdca - ventrikulárna tachykardia a fibrilácia, ktoré často spôsobujú zástavu srdca.
Tieto lieky sú dosť toxické a môžu spôsobiť množstvo vedľajších účinkov. Preto sa používajú predovšetkým na zastavenie arytmického záchvatu. Na dlhodobé užívanie sú lieky tejto skupiny predpisované, keď sú iné antiarytmiká neúčinné..
Hlavné kontraindikácie pre antiarytmické lieky triedy I:
- AB (atrioventrikulárny) blok;
- zmenené komorové vedenie;
- nedostatočnosť krvného obehu;
- zníženie krvného tlaku;
- nedostatočná funkcia obličiek;
- tehotenstvo a iné.
Najslávnejší predstavitelia tejto podskupiny antiarytmických liekov:
- chinidín - v súčasnosti zriedka používaný;
- novokaínamid (prokaínamid);
- disopyramid (rytmodan);
- Gilurithmal.
Vývoj arytmie mechanizmom „opätovného vstupu“ (b) a princípy jej liečby (c, d)
Z uvedených liekov si iba novokaínamid zachováva svoj účel na zmiernenie srdcových infarktov spôsobených fibriláciou predsiení a supraventrikulárnou tachykardiou, ale postupne sa nahrádza inými liekmi.
I B trieda
Tieto lieky sa používajú predovšetkým na život ohrozujúce ventrikulárne arytmie. Okrem toho sa niekedy používajú na porušenie kontraktility srdcového svalu spôsobené predávkovaním digoxínom. Nepoužívajú sa na supraventrikulárne arytmie, atrioventrikulárny blok, slabý sínusový uzol (SSS). Predtým sa lidokaín používal ako prostriedok na komplexnú liečbu infarktu myokardu, od tejto praxe sa upustilo.
Antiarytmické lieky na tachykardiu, ktorá je spôsobená abnormálnymi ventrikulárnymi kontrakciami:
- lidokaín;
- trimekaín;
- difenín.
Hlavný smer pôsobenia mnohých liekov s antiarytmickou aktivitou a ich použitie (na tachyarytmie a extrasystoly)
Tieto lieky majú veľa nepriaznivých účinkov a mali by sa používať iba v striktne stanovených situáciách pod dohľadom zdravotníckeho personálu..
I triedy
Použitie týchto prostriedkov je povolené iba pri život ohrozujúcich poruchách komorového rytmu s nepretržitým lekárskym dohľadom v nemocničnom prostredí. Je to spôsobené ich schopnosťou vyvolať ďalšie vážne arytmie. Tie obsahujú:
- etmozín;
- etacizín;
- propafenón;
- alapinín;
- flekainid;
- enkainid.
Predtým sa táto skupina mohla používať na dlhodobú terapiu. Teraz sú na to predpísané modernejšie antiarytmické lieky..
Odporúčame vám, aby ste si prečítali o záchvate fibrilácie predsiení. Dozviete sa o príznakoch záchvatu MA, o opatreniach na obnovenie rytmu doma aj v nemocnici.
A tu je viac o možnostiach spolupráce s MA.
Blokátory draslíkových kanálov
Tieto lieky blokujú draslíkové kanály a spomaľujú elektrické procesy v bunkách srdca. Najbežnejšie používaným liekom v tejto skupine je amiodarón (kordarón). Okrem blokovania draslíkových kanálov pôsobí na adrenergné a M-cholinergné receptory, inhibuje väzbu hormónu štítnej žľazy na zodpovedajúci receptor.
Cordarón sa pomaly hromadí v tkanivách a rovnako pomaly sa z nich uvoľňuje. Maximálny účinok sa dosiahne iba 2 - 3 týždne po začiatku liečby. Po vysadení lieku pretrváva antiarytmický účinok kordarónu najmenej 5 dní..
Cordaron sa používa na prevenciu a liečbu supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií, fibrilácie predsiení, porúch rytmu na pozadí Wolff-Parkinson-Whiteovho syndrómu. Používa sa na prevenciu život ohrozujúcich komorových arytmií u pacientov s akútnym infarktom myokardu. Okrem toho sa kordarón môže používať pri pretrvávajúcej fibrilácii predsiení na zníženie srdcovej frekvencie.
Pri dlhodobom používaní lieku je možný vývoj intersticiálnej pľúcnej fibrózy, fotocitlivosti, zmeny farby kože (možno fialové sfarbenie). Funkcia štítnej žľazy sa môže meniť, preto je počas liečby týmto liekom potrebné kontrolovať hladinu hormónov štítnej žľazy. Niekedy sa vyskytujú poruchy videnia, bolesti hlavy, poruchy spánku a pamäti, parestézia, ataxia.
Cordaron môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, spomalenie intrakardiálneho vedenia a nevoľnosť, zvracanie a zápchu. Arytmogénny účinok sa vyvíja u 2 - 5% pacientov užívajúcich tento liek. Cordaron má embryotoxicitu.
Tento liek nie je predpísaný na počiatočnú bradykardiu, poruchy srdcového vedenia, predĺženie Q-T intervalu. Nie je indikovaný na arteriálnu hypotenziu, bronchiálnu astmu, ochorenia štítnej žľazy, tehotenstvo. Pri kombinovaní kordarónu so srdcovými glykozidmi sa musí dávka týchto látok znížiť na polovicu.