Prečo sa vyskytuje poinfarktová kardioskleróza a je možné ju vyliečiť?

Dátum uverejnenia článku: 19.08.2018

Dátum aktualizácie článku: 1.06.2019

Postinfarktová kardioskleróza alebo skrátene PICS sa v medicíne nazýva patologický stav srdca, ktorý vznikol v dôsledku infarktu myokardu. Vyvíja sa v dôsledku nekrózy buniek myokardu, ktoré sú potom nahradené bunkami spojivového tkaniva.

Na srdcovom svale sa tvorí jazva, ktorá negatívne ovplyvňuje schopnosť kontrakcie. Vďaka tomu je narušený krvný obeh v tele..

Kardioskleróza po infarkte vždy nasleduje po infarkte; úplné zjazvenie mŕtveho svalového tkaniva trvá asi 3 týždne. Preto sa často po tomto období diagnostikuje pacientovi táto diagnóza automaticky, hoci po masívnom infarkte môže proces zjazvenia trvať 4 mesiace..

Typické príznaky

Symptomatológia tohto stavu priamo závisí od oblasti vyliečenej oblasti, stupňa porušenia srdcového vedenia, schopnosti kompenzovať funkcie prežívajúcej časti myokardu..

Pri malej veľkosti postihnutej oblasti myokardu nemusí mať pacient vôbec žiadne príznaky patológie, ale takéto situácie sú veľmi zriedkavé. Ak je poškodený značný počet svalových vlákien, jazva spojivového tkaniva vytvorená na ich mieste nie je schopná viesť impulzy do zvyšku srdca. To vyvoláva srdcové zlyhanie a nepravidelný srdcový rytmus..

Príznaky naznačujúce postinfarktovú kardiosklerózu:

• bolesť v hrudi;
• dýchavičnosť;
• zvýšená únava;
• zhoršenie zdravia počas cvičenia;
• prerušenia srdcového rytmu;
• opuch rúk a nôh;
• dýchavičnosť počas nočného spánku;
• znížená chuť do jedla.

Klasifikácia

V kardiológii je obvyklé klasifikovať patológiu v závislosti od veľkosti jazvy:

1. Makrofokálna postinfarktová kardioskleróza. Vznikajú v dôsledku rozsiahleho infarktu myokardu. Veľká veľkosť jazvy výrazne komplikuje srdcovú činnosť. Umiestnenie oblasti jazvy sa najčastejšie vyskytuje na prednej stene ľavej komory, niekedy na zadnej stene, extrémne zriedka na priehradke medzi komorami (po infarkte septa). Na kompenzáciu poklesu kontraktilnej funkcie myokardu sa vytvorí zhrubnutie srdcového svalu. V budúcnosti bude takáto kompenzácia viesť k rozšíreniu srdcových komôr v dôsledku vyčerpania svalových buniek a k vyvolaniu srdcového zlyhania..
2. Malá ohnisková kardioskleróza. Tento druh je veľké množstvo malých inklúzií spojivového tkaniva v srdcovom svale. Vyvíja sa v dôsledku niekoľkých prenesených mikroinfarktov.

Existujú aj ďalšie typy kardiosklerózy, v závislosti od patogenézy:

1. Aterosklerotický. Tento typ patológie nie je dôsledkom infarktu, ale vyvíja sa v dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií. Z tohto dôvodu je srdcový sval neustále v podmienkach nedostatku kyslíka. V priebehu času sú srdcové bunky poškodené a nahradené spojivovým tkanivom. Známky aterosklerotickej kardiosklerózy sa zhodujú s prejavmi postinfarktu, ale postupne pribúdajú.
2. Kardioskleróza po myokarditíde je ochorenie, ktoré sa vyskytuje po myokarditíde (zápal srdcového svalu). Myokarditída sa vytvára v dôsledku infekcií, otravy omamnými a toxickými látkami.

Znaky EKG a ďalšie diagnostické metódy

Ak pacient utrpel srdcový infarkt a toto ochorenie bolo zistené včas, potom nie sú problémy s diagnostikou postinfarktovej kardiosklerózy.

Ale existujú prípady, keď pacient nevie o prenesenom mikroinfarkte, alebo dokonca niekoľkých, a zároveň vysloví sťažnosti naznačujúce možnú postinfarktovú kardiosklerózu (neznámeho veku). V takejto situácii lekár predpíše komplexné diferenciálne vyšetrenie..

Diagnostické opatrenia zahŕňajú:

1. Vedenie EKG. Táto metóda je najľahšia na zistenie postinfarktovej kardiosklerózy. Elektrokardiogram preukáže prítomnosť a lokalizáciu jazvových oblastí, veľkosť postihnutej oblasti, zmeny srdcového rytmu a srdcového vedenia, prejavy aneuryzmy. Hlavným znakom na EKG, ktorý naznačuje infarkt, je hlboká vlna Q. Jeho poloha umožňuje určiť miesto lokalizácie jazvy. Ak je vlna Q umiestnená vo elektródach II, III, aVF, potom je jazva na dolnej stene ľavej komory (LV). Poloha vo zvodoch V2-V3 naznačuje lokalizáciu v medzikomorovej priehradke, vo V4 - v hornej časti LV, vo zvodoch V5-V6 - na bočnej stene LV. Vlna T v kardioskleróze je pozitívna alebo vyhladená a segment ST sa vracia na izolín. Niekedy vlna Q zmizne v dôsledku hypertrofie myokardu a potom je nemožné zistiť kardiosklerózu na elektrokardiograme. V takom prípade sú potrebné ďalšie diagnostické metódy..
2. Echokardiografia. V prítomnosti patologického stavu echokardiografia ukáže zhrubnutie steny ĽK (norma nie je väčšia ako 11 mm) a pokles ejekčnej frakcie ĽK (variant normy je od 50 do 70%). Echokardiografia vám umožňuje zistiť aj oblasti so zníženou kontraktilitou, aneuryzmy ľavej komory.
3. Rentgén hrude.
4. Scintigrafia srdcového svalu. Touto diagnostickou metódou sa do tela pacienta vstrekujú rádioaktívne izotopy, ktoré sú lokalizované iba v zdravých svalových bunkách. To vám umožní zistiť malé postihnuté oblasti myokardu.
5. Počítačová tomografia alebo magnetická rezonancia - predpísané v prípade potreby, keď iné metódy výskumu neposkytli potrebné informácie na stanovenie diagnózy.

Môže spôsobiť smrť?

Vzhľadom na to, že svalové vlákna sú nahradené spojivovým tkanivom, ktoré nie je schopné viesť elektrický impulz, zhoršuje sa celá práca srdca ako celku. A to spôsobuje množstvo negatívnych dôsledkov, ktoré sa môžu vyskytnúť v ranom alebo dlhodobom období..

Medzi komplikácie patrí:

• Paroxysmálna tachykardia - paroxysmálne zrýchlenie srdcového rytmu, sprevádzané závratmi, nevoľnosťou.
• Komorová fibrilácia je nekonzistentný ventrikulárny flutter s frekvenciou viac ako 400 úderov za minútu. Tento stav spôsobuje smrť pacienta asi v 60% prípadov..
• Kardiogénny šok je prudké zníženie schopnosti kontrakcie ĽK bez kompenzácie. Vďaka tomu nie sú vnútorné orgány zásobované krvou v požadovanom množstve. Kardiogénny šok sa prejavuje vo forme zníženia krvného tlaku, bledosti a vlhkosti pokožky, pľúcneho edému. V 85-90% prípadov je príčinou smrti pacienta kardiogénny šok.
• Ruptúra ​​myokardu v oblasti jazvy.
• Akútne srdcové zlyhanie - spojené so zníženou schopnosťou kontrakcie ľavej komory.
• Nestabilná angína pectoris - asi tretina prípadov je smrteľných v priebehu niekoľkých prvých mesiacov po infarkte.
• Krvné zrazeniny v systémovom obehu.

Prognóza priemernej dĺžky života pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou závisí od oblasti poškodenia myokardu, závažnosti jej degeneratívnych zmien a stavu koronárnych ciev. Ak sa po srdcovom infarkte vyvinula rozsiahla kardioskleróza a ejekčná frakcia ľavej komory nepresiahne 25%, potom pacienti zvyčajne nežijú dlhšie ako 3 roky.

Prežitie tiež ovplyvňuje vek pacienta, prítomnosť sprievodných ochorení, celkový zdravotný stav a životný štýl pred ochorením. Ak je pacient starší ako 50 rokov, má ďalšie ochorenia (arteriálna hypertenzia, diabetes mellitus), potom po masívnom infarkte dĺžka života nepresiahne 1 rok.

Metódy liečby

Nie je možné úplne vyliečiť postinfarktovú kardiosklerózu.

Liečba je zameraná na zastavenie ďalšieho zhoršovania stavu pacienta a pokiaľ je to možné, na predĺženie jeho života..

• spomaliť šírenie zóny zjazvenia;
• stabilizovať srdcový rytmus;
• zlepšiť zásobovanie krvou;
• zachovať stav zostávajúcich zdravých buniek myokardu a zabrániť ich nekróze;
• zabrániť rozvoju komplikácií vedúcich k smrti pacienta.

Liečba sa delí na lekársku a chirurgickú.

Lieky

Lieky predpisuje kardiológ, berúc do úvahy povahu priebehu ochorenia konkrétneho pacienta a prítomnosť sprievodných ochorení. Liečba je zložitá a zahŕňa užívanie liekov niekoľkých skupín, aby sa dosiahol iný účinok.

• ACE inhibítory - na zníženie krvného tlaku a zlepšenie krvného obehu (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
• Dusičnany - na zmiernenie bolesti v srdci a na elimináciu epizód angíny pectoris (Nitroglycerin, Nitrosorbide).
• Glykozidy - na zlepšenie kontrakčnej schopnosti myokardu a na zníženie srdcového rytmu (digoxín).
• Beta-blokátory - na zníženie krvného tlaku a elimináciu tachykardie (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
• Protidoštičkové látky - na zriedenie krvi a prevenciu trombózy (kyselina acetylsalicylová, cardiomagnyl).
• Diuretiká - na odstránenie prebytočnej tekutiny z tela a na prevenciu opuchov (Furosemid, Veroshpiron, Klopamid).
• Lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus myokardu (Riboxin, Panangin, Mildronate, vitamíny skupiny B).

Dĺžka liečby je tiež určená ošetrujúcim lekárom, ale pacient sa musí naladiť na to, že musí užívať lieky po celý život..

Chirurgický

V niektorých prípadoch pacient potrebuje chirurgický zákrok. Indikácie pre chirurgickú liečbu sú: aneuryzma, ťažké ochorenie koronárnych artérií (ischemická choroba srdca), upchatie koronárnych artérií, prítomnosť živej časti myokardu v poškodenej oblasti.

Chirurgický zákrok môže byť nasledovný:

• CABG (alebo bypass koronárnych artérií) - operácia je zameraná na obnovenie prietoku krvi v srdcových cievach inštaláciou špeciálnych protéz (skratov). Operácia bypassu v podstate predstavuje vytvorenie bypassu namiesto poškodenej cievnej oblasti. Súčasne s inštaláciou bočníka sa vyrezáva stenčená stena myokardu.
• Balónová angioplastika a stentovanie koronárnych artérií - operácia spočíva v rozšírení vaskulárnej oblasti, ktorá sa zúžila v dôsledku vývoja patológie. Expanzia sa dosiahne nafúknutím špeciálneho balónika vloženého do cievy a nainštalovaním stentu - rámu, ktorý sa vloží do lúmenu koronárnej cievy..

V dôsledku chirurgickej liečby sa zlepšuje prívod krvi do srdca, eliminujú sa príznaky ischémie a zvyšuje sa miera prežitia. Takéto operácie sa vykonávajú s použitím celkovej anestézie a pripojenia pacienta k srdcovo-pľúcnemu prístroju..

Pri ťažkých formách arytmie sa pacientovi predvádza operácia na inštaláciu kardiostimulátora alebo kardioverterového defibrilátora..

Všetky vyššie uvedené metódy liečby vykonávajú na špecializovanej kardiologickej klinike skúsení kvalifikovaní chirurgovia.

Odporúčania týkajúce sa životného štýlu

Pacienti s potvrdenou diagnózou budú musieť zmeniť svoj životný štýl, čo sa týka fyzickej aktivity a stravovania. Bude tiež potrebné prestať fajčiť, piť alkohol.

Ťažká fyzická práca a silové športy sú zakázané, nemali by ste však ani úplne obmedzovať aktivitu. Na určenie prípustného zaťaženia je potrebné poradiť sa s kardiológom a špecialistom na cvičebnú terapiu..

Poskytnú individuálne rady týkajúce sa výberu režimu fyzickej aktivity. Zvyčajne sa jedná o súbor fyzioterapeutických cvičení, plávanie v bazéne, chôdza v pokojnom tempe najmenej 30 minút denne, 6-krát týždenne.

Strava má osobitný význam pre pacientov s kardiovaskulárnymi chorobami. Je potrebné formulovať stravu tak, aby pozostávala hlavne z odporúčaných potravín..

• ovocie (najmä citrusové plody), sušené ovocie (najmä slivky), bobule;
• čerstvá zelenina, bylinky;
• nízkotučné mliečne a kyslé mliečne výrobky;
• chudé mäso a ryby, morské plody;
• orechy;
• bielok;
• ovsené vločky a pohánková kaša.

Nasledujúce jedlá budú zakázané:

• tučné mäsové výrobky a droby (klobása, konzervy);
• žĺtok;
• údené, solené;
• ostré korenie;
• káva, silný čaj, energetické nápoje;
• vyprážané jedlá;
• zelenina a ovocie obsahujúce kyselinu šťaveľovú (reďkovky, šťavel, egreše, ríbezle).

Ak je to potrebné, možno bude potrebné poradiť sa s odborníkom na výživu, aby ste vytvorili denný jedálniček..

Rôzne prejavy ischemickej choroby srdca: PICS, infarkt myokardu a ďalšie patológie

Ischemická choroba srdca (ICHS) je jednou z najzákernejších chorôb. Podľa štatistík je patológia hlavnou príčinou úmrtia svetovej populácie. Ischémia sa prejavuje vo forme rôznych chorôb, ako je angina pectoris, infarkt myokardu, postinfarktová kardioskleróza, bezbolestná ischémia a srdcová smrť. V článku sa budeme podrobne zaoberať: typmi ischemickej choroby srdca, čo je postinfarktová kardioskleróza (PICS), symptómy a príčiny patológie, metódy liečby choroby.

1. Námahová angína
2. Prečo je angina pectoris nebezpečná vo fáze FC III-IV??
3. Známky srdcového infarktu
4. Príčiny postinfarktovej kardiosklerózy
5. Príznaky ochorenia
6. Diagnostika postinfarktovej kardiosklerózy
7. Terapia a prognóza

Námahová angína

Jedným z prejavov ischémie myokardu je angina pectoris. Toto ochorenie je populárne známe ako „angina pectoris“. Lekári rozlišujú dva typy anginy pectoris: napätie a odpočinok. Nebezpečenstvo choroby spočíva v tom, že patológia sa môže pohybovať z jednej fázy do druhej.

Patológia sa vyskytuje, keď sú narušené funkcie aorty, koronárnych a koronárnych artérií, ktoré poskytujú srdcovému svalu potrebné množstvo kyslíka a živín v krvi. Dochádza k hladovaniu tkanív myokardu, a preto dochádza k zlyhaniu srdca. Ak je záchvat dlhší ako 30 minút, dôjde k smrti kardiomyocytov, čo je spojené s rozvojom infarktu myokardu..

Pri nadmernej fyzickej námahe existuje námahová angína a je sprevádzaná ostrými bolesťami na hrudníku.

Angina pectoris má špeciálnu klasifikáciu podľa funkčných tried (FC), to znamená podľa závažnosti a prijateľnosti fyzickej aktivity:

• FC I je ľahká forma ochorenia. V tomto štádiu ochorenia sa pacient môže venovať rôznym športom. Nebuďte však ohľaduplní k svojmu zdraviu, pretože v prípade fyzického prepätia dôjde k infarktu.
• FC II. Pri tejto forme patológie sa vyžaduje obmedzenie fyzickej aktivity. Bolesť srdca sa vyskytuje pri vykonávaní bežných činností, keď pacient stúpa na horu alebo po schodoch, rýchlo kráča. Útok na angínu pectoris môže byť vyvolaný dostatkom potravy alebo stresovou situáciou.
• FC III. V tomto štádiu ochorenia sa môžu vyskytnúť záchvaty s malou fyzickou aktivitou: priemerné tempo chôdze na vzdialenosť menšiu ako 500 m. Bolestivý syndróm sa niekedy vyskytuje pri úplnom odpočinku.
• FC IV. Táto forma ochorenia je najťažšia. Kríza môže nastať pri najmenšej námahe. Bolesť sa často pozoruje v pokoji.

Najbežnejšou formou ochorenia je FC III. Lekári to považujú za zdravotné postihnutie. Ak má pacient pri diagnostikovanej angíne pectoris sprievodné ochorenia, ako je arytmia alebo tachykardia, môže dôjsť k spontánnemu infarktu, keď je človek v pokoji.

Prečo je angina pectoris nebezpečná vo fáze FC III-IV??

Vývoj choroby môžu vyvolať rôzne patológie, vrátane chorôb endokrinného systému (diabetes mellitus), tvorby cholesterolových plakov v cievach a oveľa viac. V tepnách je narušený prietok krvi, čo bráni srdcu prijímať potrebné množstvo živín a kyslíka.

V štádiách FC III a FC IV sa angina pectoris prejavuje vo forme častých, ostrých bolestí na hrudníku. Aj keď niekedy existujú príznaky, ktoré nie sú také výrazné, objavia sa príznaky ako kašeľ, ťažká dýchavičnosť a celková slabosť. Rovnaké prejavy môžu byť sprevádzané stláčaním a sťahujúcou sa bolesťou v ľavej časti hrudníka..

Bolesť počas záchvatu môže vyžarovať za hrudnou kosťou, na ľavej strane tela a v niektorých prípadoch sa šíri do ľavej hornej končatiny, lopatky a čeľuste..

Existuje ďalší spôsob klasifikácie anginy pectoris. Choroba je rozdelená na stabilné a nestabilné formy..

V štádiách III-IV FC so stabilnou formou angíny je pacient schopný nezávisle predpovedať nástup srdcového infarktu. Človek pozná svoju maximálnu hranicu fyzickej aktivity, a ak nie je prekročená, dá sa vyhnúť kríze. V takejto situácii je choroba dobre kontrolovaná, ak pacient neprekračuje svoje možnosti..

Pri nestabilnej angíne pectoris vo fázach FC III a FC IV nie je možné predpovedať nástup krízy, pretože k útoku dôjde kedykoľvek bez akýchkoľvek predpokladov. Najväčšie nebezpečenstvo takéhoto stavu spočíva v tom, že lieky na srdce, ktoré sú súčasťou domácej lekárničky, nebudú mať potrebný účinok a bez okamžitej pomoci lekárov sa nezaobídete..

Ischemická choroba srdca je neustále progresívna patológia a ak sa choroba nelieči včas, existuje vysoké riziko vzniku infarktu myokardu a v dôsledku toho postinfarktovej kardiosklerózy..

Známky srdcového infarktu

Zvážte hlavné príznaky srdcového infarktu. Prevažujúcim syndrómom počas srdcového infarktu je výskyt bolesti v ľavej časti hrudníka. Bolestivé pocity sú vlastné symptómom anginy pectoris: lisovací, obmedzujúci a stláčajúci charakter. Užívanie nitroglycerínu s takou diagnózou, ako je infarkt myokardu, nedáva požadovaný výsledok. Bolesť vyžaruje do iných častí tela. Záchvaty sú rôzne, pokiaľ ide o trvanie a intenzitu. Bolestivý syndróm môže byť krátkodobý aj dlhodobý. Pomocou laboratórnych testov, EKG, ultrazvuku srdca je možné potvrdiť diagnózu alebo vyvrátiť.

V procese vyšetrenia myokardu sa odhalia príznaky aterosklerotickej kardiosklerózy, na pozadí ktorej môže dôjsť k infarktu. Srdcový sval má výraznú expanziu naprieč. V procese počúvania (auskultácie) zvukov v bode Botkin Ebra a nad vrcholom srdca sa odhaľuje oslabenie prvého tónu alebo prevaha druhého tónu, zatiaľ čo prvý je normálny. Zaznamenáva sa systolický šelest rôznej intenzity.

Ak je aorta poškodená aterosklerózou, po auskultácii oblasti nad aortou je druhý tón skrátený a má kovový odtieň. Pri takejto patológii sa zistí systolický nezávislý šum. Ak pacient zdvihne ruky hore, objaví sa šelest alebo sa zväčšuje nad aortou.

V počiatočnom štádiu vývoja srdcového infarktu (prvých 24 hodín) môže mať pacient zvýšený krvný tlak, ktorý ovplyvňuje vzhľad prízvuku druhého tónu nad aortou. Po chvíli sa krvný tlak vráti do normálu alebo dôjde k hypotenzii.

Pri diagnostikovaní infarktu myokardu nastáva hluchota oboch tónov. Ale pomer tónov nad vrcholom srdca, ktorý je charakteristický pre aterosklerotickú kardiosklerózu (prevaha druhého tónu), zostáva. V prípade, že vývoj srdcového infarktu nebol sprevádzaný klinickými prejavmi zmien srdcového svalu, zostáva normálny vzťah oboch tónov k vrcholu (prevaha prvého tónu).

Príčiny postinfarktovej kardiosklerózy

Jedným zo závažných prejavov srdcovej ischémie je infarkt myokardu. V dôsledku poškodenia tepien je narušený prísun krvi do orgánu. V tkanivách myokardu sú narušené metabolické procesy, čo vedie k hromadeniu toxických látok vznikajúcich pri nesprávnom metabolizme. Ak sa prívod krvi neobnoví včas, dôjde k smrti kardiomyocytov a potom sa rozvinie nekróza tkanív orgánov..

Ovplyvnená oblasť sa stáva zraniteľnou voči mechanickému namáhaniu, čo môže viesť k prasknutiu srdcového svalu. V procese obnovy dochádza k zjazveniu tkaniva. Hojenie postihnutej časti srdca bude trvať 4 týždne. Potom, čo je pacient diagnostikovaný s ochorením koronárnych artérií PICS.

Hlavnou príčinou patológie je prekonaný infarkt; vo vzácnejších prípadoch môže byť vývoj kardiosklerózy spôsobený inými kardiovaskulárnymi ochoreniami, medzi ktoré patria: traumatické stavy koronárnych ciev, myokarditída, dystrofia orgánových tkanív. Existujú prípady, keď sú na pozadí ischemickej choroby srdca poškodené oblasti myokardu nahradené spojivovými tkanivami, čo vedie k difúznej kardioskleróze. Pomerne často sa patológia zistí až počas procesu pitvy..

Príznaky ochorenia

Na pozadí ischemickej choroby srdca PICS sa vyvíja srdcové zlyhanie, jeden z hlavných príznakov choroby. Prejavy príznakov závisia od toho, v ktorej časti myokardu došlo k infarktu. Ak je postihnuté oddelenie pravej komory, pacient má charakteristické znaky:

• pečeň sa zväčšuje, objavuje sa bolestivý syndróm, ktorý ovplyvňuje pravé hypochondrium,
• je narušená mikrocirkulácia krvi, orgány nedostávajú požadovaný objem kyslíka, vďaka čomu končatiny získavajú modrofialový odtieň,
• tekutina sa hromadí v pobrušnici, v dutinách osrdcovníka a pohrudnice,
• žily na krku napučiavajú, existuje syndróm patologickej pulzácie,
• objavuje sa periférny edém.

Dokonca aj malé mikroskopické ložiská kardiosklerózy vedú k vzniku elektrickej nestability srdcového svalu, pri ktorej sa u pacienta vyvinie ventrikulárna arytmia. Tento stav je jednou z hlavných príčin smrti..

Príznaky zlyhania ľavej komory sú nasledujúce:

• pacient má dýchavičnosť, ktorá sa pri ležaní zhoršuje,
• spútum má penivú štruktúru, môžu sa v nich objaviť krvavé pruhy,
• zvýšený kašeľ môže byť dôsledkom edému slizníc priedušiek,
• tolerancia fyzickej aktivity klesá.

Ak sú kontraktilné funkcie myokardu narušené, môže sa pacient v noci zobudiť z náhleho záchvatu srdcovej astmy. Po zaujatí vzpriamenej polohy bolestivý syndróm do niekoľkých minút zmizne.

Existujú prípady, kedy sa na pozadí IHD PICS steny ciev tenšie, to znamená, že sa vyvinie aneuryzma. To vedie k tvorbe krvnej zrazeniny v tepnách a vyskytuje sa stav nazývaný tromboembolizmus. S touto patológiou dochádza k poškodeniu ciev mozgu a nôh. Ak má pacient vrodenú chybu, napríklad otvorené oválne okno, môže sa do pľúcnej tepny dostať krvná zrazenina. Tenké steny ciev môžu prasknúť (najčastejšie s infarktom). Počas tohto obdobia sa kardioskleróza ešte nevytvára..

Diagnostika postinfarktovej kardiosklerózy

Zvážte metódy diagnostiky choroby. Diagnózu je možné stanoviť po sérii štúdií. Lekár berie do úvahy históriu a údaje o vyšetrení pacienta. Najefektívnejšou diagnostickou metódou je ultrazvuk. V procese takéhoto preskúmania sa zisťuje:

• hrúbka steny orgánu,
• rozmery srdcových komôr,
• oblasť poškodenia tkaniva, ktorá sa nezmenšuje,
• prítomnosť zriedenia stien krvných ciev,
• aké vypudenie produkuje ľavá komora (tento indikátor je veľmi dôležitý, ovplyvňuje priebeh liečby a ďalšiu prognózu ochorenia).

Elektrokardiogram označuje znaky, ktoré naznačujú prenos infarktu myokardu pacienta. EKG dokáže zistiť abnormálny srdcový rytmus, aneuryzmu.

Rádiografia srdca umožňuje určiť expanziu ľavej strany myokardu. Ale táto metóda nie je taká efektívna v porovnaní s pozitrónovou emisnou tomografiou. Pacientovi sa injekčne podá liek obsahujúci rádioizotopy a gama lúče sa zaznamenajú v pokoji a pri fyzickej námahe. Táto metóda umožňuje určiť úroveň metabolických procesov v orgáne a stupeň prívodu krvi do orgánu..

Angiografia sa používa na štúdium stavu koronárnych artérií. Do podozrivej postihnutej oblasti sa vstrekuje röntgenová kontrastná látka.

Terapia a prognóza

Ochorenie srdca je jednou z hlavných príčin smrti, preto je dôležité začať včas liečiť patológiu. Niektoré srdcové choroby môžu byť sprevádzané bolesťou, existujú však aj také, ktoré sú bez príznakov..

Cieľom terapie pre PICS je eliminovať prejavy patológie vrátane arytmie a srdcového zlyhania. Obnovu funkcií myokardu poškodeného chorobou však nemožno vykonať.

Aké lieky sú predpísané pre pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou:

• Kaptopril, enalapril sú ACE inhibítory. Sú potrebné na zníženie vysokého krvného tlaku, lieky znižujú riziko zväčšenia srdcového svalu a natiahnutia komôr myokardu.
• Egilok a Concor - antiarytmické lieky, ktoré znižujú intenzitu srdcových kontrakcií.
• Indapamid a Lasix patria do skupiny diuretík. Tieto lieky pomáhajú vyplavovať hromadenie nadbytočných tekutín a zmierňujú príznaky srdcového zlyhania..
• Nitroglycerín je klasický liek na bolesť spojenú s infarktom.
• ATP, Mexicor a Riboxin sa predpisujú pacientom s cieľom zlepšiť metabolické procesy v srdcovom svale.

Okrem liekovej terapie musí pacient dodržiavať stravu, vzdať sa zlých návykov.

Ak je pacientovi diagnostikovaná aneuryzma, uchýli sa k chirurgickej liečbe. Spravidla ide o CABG (bypass koronárnej artérie).

Aká bude prognóza takejto choroby, je ťažké povedať. Všetko závisí od toho, aké závažné je srdcové zlyhanie, ktorá oblasť srdca je ovplyvnená. Dysfunkcia ľavej komory a nízka ejekčná frakcia (menej ako 20%) vedú k zníženiu kvality života pacienta. Pri takejto patológii je lieková terapia neúčinná. Ak pacient nemá transplantovanú srdce, prognóza prežitia je veľmi nízka, maximálne 5 rokov.

Kardioskleróza

Všeobecné informácie. Kardioskleróza - čo to je a ako ju liečiť

Kardioskleróza sa chápe ako chronické ochorenie srdca, ktoré sa vyvíja v dôsledku nadmernej proliferácie spojivového tkaniva v hrúbke myokardu. Citeľne sa tiež zníži počet samotných svalových buniek..

Kardioskleróza nie je nezávislé ochorenie, pretože vytvorené v dôsledku iných patológií. Bolo by správnejšie považovať kardiosklerózu za komplikáciu, ktorá vážne naruší prácu srdca..

Toto ochorenie je chronické a nemá žiadne akútne príznaky. Kardiosklerózu vyvoláva veľké množstvo príčin a faktorov, takže je pomerne ťažké určiť jej prevalenciu. Hlavné príznaky ochorenia sa vyskytujú u väčšiny pacientov so srdcom. Diagnostikovaná kardioskleróza vždy zhoršuje prognózu pacienta, pretože nahradenie svalových vlákien spojivovým tkanivom je nezvratný proces.

Patogenéza

Vývoj kardiosklerózy je založený na 3 mechanizmoch:

• Dystrofické zmeny. Vznikajú v dôsledku porušenia trofizmu a výživy myokardu v dôsledku rozvinutého kardiovaskulárneho ochorenia (kardiomyopatia, ateroskleróza, chronická ischémia alebo dystrofia myokardu). Na mieste minulých zmien sa vyvíja difúzna kardioskleróza..
• Nekrotické procesy. Vyvíjajú sa po infarktoch, úrazoch a úrazoch, ku ktorým došlo pri operácii srdca. Na pozadí mŕtveho srdcového svalu sa vyvíja ohnisková kardioskleróza.
• Zápal myokardu. Proces sa začína v dôsledku vývoja infekčnej myokarditídy, reumatizmu a vedie k tvorbe difúznej alebo fokálnej kardiosklerózy..

Klasifikácia

Kardioskleróza je klasifikovaná z dôvodov, ktoré budú uvedené a popísané nižšie v príslušnej časti, podľa intenzity procesu a podľa lokalizácie. V závislosti od klasifikácie sa mení priebeh ochorenia, ovplyvňujú sa rôzne funkcie srdca.

Podľa intenzity a lokalizácie existujú:

• fokálna kardioskleróza;
• difúzna kardioskleróza (celková);
• s poškodením chlopňového aparátu srdca.

Ohnisková kardioskleróza

Ohniskové lézie srdcového svalu sa pozorujú po infarkte myokardu. Menej často sa po lokalizovanej myokarditíde tvorí fokálna kardioskleróza. Charakterizované jasným obmedzením lézie vo forme zjazveného tkaniva, ktoré je obklopené zdravými kardiomyocytmi a je schopné plne vykonávať všetky svoje funkcie.

Faktory ovplyvňujúce závažnosť ochorenia:

• Hĺbka porážky. Určené podľa typu utrpeného infarktu myokardu. Pri povrchovej lézii sú poškodené iba vonkajšie vrstvy steny a po vytvorení jazvy pod ňou zostáva plne funkčná svalová vrstva. Pri transmurálnych léziách ovplyvňuje nekróza celú hrúbku svalu. Jazva sa tvorí od perikardu po dutinu srdcovej komory. Táto možnosť sa považuje za najnebezpečnejšiu, pretože s ním existuje vysoké riziko vzniku takej hrozivej komplikácie, ako je aneuryzma srdca.
• Veľkosť zaostrenia. Čím väčšia je plocha lézie myokardu, tým výraznejšie sú príznaky a tým horšia je prognóza pre pacienta. Pridelte kardiosklerózu s malým ohniskom a s veľkým ohniskom. Jednotlivé malé inklúzie jazvového tkaniva nemôžu dať absolútne žiadne príznaky a neovplyvňujú prácu srdca a pohodu pacienta. Kardioskleróza s veľkým ohniskom je plná následkov a komplikácií pre pacienta.
• Lokalizácia zamerania. Podľa miesta ohniska sú určené nebezpečné a nie nebezpečné. Umiestnenie malej škvrny spojivového tkaniva v medzikomorovej priehradke alebo v predsieňovej stene sa považuje za neškodné. Takéto jazvy neovplyvňujú hlavnú prácu srdca. Porážka ľavej komory, ktorá vykonáva hlavnú čerpaciu funkciu, sa považuje za nebezpečnú.
  Počet ohnísk. Niekedy je diagnostikovaných niekoľko malých ložísk jazvového tkaniva naraz. V takom prípade je riziko komplikácií priamo úmerné ich počtu..
• Stav vodivého systému. Spojivové tkanivo nielenže nemá potrebnú elasticitu v porovnaní so svalovými bunkami, ale tiež nie je schopné viesť impulzy požadovanou rýchlosťou. Ak jazvové tkanivo ovplyvnilo vodivý systém srdca, je to plné rozvoja arytmií a rôznych blokád. Aj keď v procese kontrakcie zaostáva iba jedna stena srdcovej komory, ejekčná frakcia klesá - hlavný ukazovateľ kontraktilnej schopnosti srdca.

Z vyššie uvedeného vyplýva, že prítomnosť aj malých ložísk kardiosklerózy môže viesť k negatívnym následkom. Na výber vhodnej taktiky liečby je potrebná včasná a kompetentná diagnostika poranení myokardu.

Difúzna kardioskleróza

Spojivové tkanivo sa hromadí v srdcovom svale všade a rovnomerne, čo sťažuje izoláciu určitých lézií. Difúzna kardioskleróza sa vyskytuje najčastejšie po toxickej, alergickej a infekčnej myokarditíde, ako aj pri ischemickej chorobe srdca.

Charakteristické je striedanie normálnych svalových vlákien a spojivového tkaniva, ktoré bráni srdcovému svalu v úplnom stiahnutí a plnení svojej funkcie. Steny srdca strácajú pružnosť, po kontrakcii sa dobre neuvoľňujú a pri naplnení krvou sa dobre nerozťahujú. Takéto poruchy sa často označujú ako reštriktívna (kompresívna) kardiomyopatia..

Kardioskleróza s poškodením ventilového aparátu

Je veľmi zriedkavé, že skleróza ovplyvňuje chlopňový aparát srdca. Ventily sú zapojené do procesu pri reumatologických a systémových ochoreniach.

Typy lézií chlopní:

• Porucha ventilu. Charakteristické je neúplné zatváranie a zatváranie ventilov, čo sťažuje vypúšťanie krvi požadovaným smerom. Cez nesprávne fungujúci ventil sa krv vracia späť, čo znižuje objem prečerpávanej krvi a vedie k rozvoju srdcového zlyhania. Pri kardioskleróze sa tvorí chlopňová nedostatočnosť v dôsledku deformácie chlopňových lístkov.
• Stenóza chlopne. V dôsledku množenia spojivového tkaniva sa lúmen chlopne zužuje. Zúženým otvorom netečie krv v dostatočnom objeme. Tlak v dutine srdca sa zvyšuje, čo vedie k vážnym štrukturálnym zmenám. Existuje kompenzácia myokardu (hypertrofia) ako kompenzačná reakcia tela.

Pri kardioskleróze je ventilový aparát srdca ovplyvnený iba difúznym procesom, ktorý zahŕňa endokard.

Príčiny

Prechod kardiomyocytov do spojivového tkaniva nastáva v dôsledku zápalového procesu. V tomto prípade je tvorba vlákien spojivového tkaniva akýmsi obranným mechanizmom..

Podľa dôvodov sa rozlišuje niekoľko skupín:

• aterosklerotická forma;
• postinfarktová kardioskleróza;
• forma myokarditídy;
• iné dôvody.

Aterosklerotická kardioskleróza

Zahŕňa choroby, ktoré vedú ku kardioskleróze dlhodobou ischémiou, ischemickou chorobou srdca. Aterosklerotická kardioskleróza nie je klasifikovaná v samostatnej kategórii ICD-10.

Ischemická choroba srdca sa vyvíja v dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií. So zúžením lúmenu cievy prestáva byť myokard normálne zásobovaný krvou. Zúženie je dôsledkom ukladania cholesterolu a tvorby aterosklerotického plaku alebo v dôsledku prítomnosti svalového mostíka cez koronárnu cievu..

Pri dlhotrvajúcej ischémii začne medzi kardiomyocytmi a formami kardiosklerózy rásť spojivové tkanivo. Je dôležité pochopiť, že ide o dosť dlhý proces a choroba je najčastejšie asymptomatická. Prvé príznaky sa začnú objavovať až vtedy, keď je významná časť srdcového svalu naplnená spojivovým tkanivom. Príčinou smrti je rýchla progresia ochorenia a vznik komplikácií.

Forma myokarditídy (postmyokardiálna kardioskleróza)

Mechanizmus vývoja kardiosklerózy myokarditídy je úplne odlišný. Ohnisko sa tvorí v mieste bývalého zápalu po myokarditíde. Tento typ kardiosklerózy sa vyznačuje:

• mladý vek;
• anamnéza alergických a infekčných chorôb;
• prítomnosť ohniskov chronickej infekcie.

Kód postmyokardiálnej kardiosklerózy podľa ICD-10: I51.4.

Toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku proliferatívnych a exsudatívnych procesov v stróme myokardu v dôsledku deštruktívnych zmien samotných myocytov. Pri myokarditíde sa uvoľňuje obrovské množstvo látok, ktoré majú škodlivý účinok na membrány svalových buniek. Niektoré z nich sú zničené. Po zotavení telo ako obranná reakcia zvyšuje produkciu a objem spojivového tkaniva. Kardioskleróza myokardu sa vyvíja oveľa rýchlejšie ako ateroskleróza. Varianta myokardu je charakterizovaná porážkou mladých ľudí.

Kardioskleróza po infarkte

Vytvorené na mieste smrti kardiomycytov po akútnom infarkte myokardu. Keď sa preruší prístup krvi cez koronárnu artériu k srdcovému svalu, vyvíja sa nekróza zodpovedajúcej oblasti. Lokalita môže mať rôznu lokalizáciu v závislosti od toho, ktorá nádoba sa ukázala byť upchatá. V závislosti od kalibru plavidla sa mení aj veľkosť postihnutej oblasti. Ako kompenzačná reakcia začne telo zvyšovať produkciu spojivového tkaniva v mieste lézie. Kód po infarktovej kardioskleróze podľa ICD-10 - I25.2.

Prognóza prežitia po infarkte závisí od mnohých faktorov. Príčina smrti po infarkte spočíva v komplikáciách choroby a nedostatku adekvátnej terapie.
Postinfarktový syndróm je autoimunitná reakcia, ktorá komplikuje infarkt myokardu a prejavuje sa ako príznaky zápalu perikardu, pľúc a pleury.

Syndróm postperikardiotomie je zápalové autoimunitné ochorenie perikardu, ktoré sa vyvíja po operácii na otvorenom srdci.

Iné dôvody

Okrem vyššie uvedeného existujú aj ďalšie dôvody, zriedkavejšie.

• Vystavenie žiareniu. Pod vplyvom ožarovania dochádza k zmenám v rôznych orgánoch a tkanivách. Po ožiarení srdcového svalu nastávajú v kardiomyocytoch na molekulárnej úrovni nezvratné zmeny a úplná reštrukturalizácia. Postupne sa začína vytvárať spojivové tkanivo, jeho rast a tvorba kardiosklerózy. Patológia sa môže vyvinúť rýchlosťou blesku (do niekoľkých mesiacov po silnom vystavení) alebo pomaly (niekoľko rokov po vystavení nízkej dávke žiarenia).
• Sarkoidóza srdca. Systémové ochorenie, ktoré môže postihnúť širokú škálu orgánov a tkanív. Pri srdcovej forme sa v myokarde tvoria zápalové granulómy. Pri správnej terapii tieto formácie zmiznú, ale na ich mieste sa môžu vytvárať ohniská jazvového tkaniva. Tak sa vytvára fokálna kardioskleróza..
• Hemochromatóza. Toto ochorenie je charakterizované ukladaním železa v tkanivách srdca. Postupne toxický účinok rastie, vyvíja sa zápalový proces, ktorý končí množením spojivových tkanív. Pri hemochromatóze ovplyvňuje kardioskleróza celú hrúbku myokardu. V závažnejších prípadoch je poškodený aj endokard..
• Idiopatická kardioskleróza. Tento koncept zahŕňa kardiosklerózu, ktorá sa vyvinula bez zjavného dôvodu. Predpokladá sa, že je založený na zatiaľ neznámych mechanizmoch. Zvažuje sa pravdepodobnosť vplyvu dedičných faktorov, ktoré vyvolávajú zvýšený rast spojivového tkaniva v určitej etape života pacienta..
• Sklerodermia. Porážka srdcového svalu pri sklerodermii je jednou z najnebezpečnejších komplikácií choroby. Spojivové tkanivo začne vyrastať z kapilár, ktoré sú také bohaté na srdcový sval. Postupne sa veľkosť srdca zväčšuje na pozadí neustáleho hrubnutia stien. Tradičné príznaky deštrukcie kardiomyocytov a prítomnosť zápalového procesu sa nezaznamenávajú.

Existuje mnoho mechanizmov a dôvodov na spustenie množenia spojivového tkaniva v myokarde. Je dosť ťažké spoľahlivo zistiť skutočnú príčinu ochorenia. Identifikácia základnej príčiny patológie je však jednoducho nevyhnutná na predpísanie správnej liečby..

Príznaky kardiosklerózy srdca

V počiatočných štádiách ochorenia môže byť kardioskleróza takmer bez príznakov. Postupné množenie spojivového tkaniva negatívne ovplyvňuje pružnosť svalového tkaniva, klesá kontraktilná sila myokardu, preťahujú sa dutiny a je poškodený systém srdcového vedenia. Ohnisková kardioskleróza môže byť po infarkte takmer asymptomatická, ak bola poškodená oblasť malá a bola umiestnená povrchovo. Hlavné príznaky v počiatočných štádiách nie sú spojené s kardiosklerózou, ale so základným ochorením, ktoré vyvoláva množenie spojivového tkaniva..

Hlavné príznaky kardiosklerózy:

• dýchavičnosť;
• arytmia;
• kardiopalmus;
• suchý kašeľ;
• nadmerne rýchla únava;
• závraty;
• opuch končatín, tela.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je jedným z hlavných prejavov srdcového zlyhania, ktoré sprevádza kardiosklerózu. Neprejavuje sa to okamžite, ale roky po začiatku množenia spojivového tkaniva. Dyspnoe rastie najrýchlejšie po myokarditíde alebo infarkte myokardu, keď je rýchlosť progresie kardiosklerózy maximálna.

Dýchavičnosť s kardiosklerózou

Dýchavičnosť sa prejavuje ako porucha dýchania. Pacient má problémy s normálnym dýchaním dovnútra a von. V niektorých prípadoch je dýchavičnosť sprevádzaná bolesťou na hrudníku, kašľom a pocitom rýchleho a nepravidelného srdcového rytmu. Mechanizmus nástupu dýchavičnosti je dosť jednoduchý: pri kardioskleróze je narušená čerpacia funkcia srdca. Pri zníženej elasticite nemôžu srdcové komory prijímať všetku krv, ktorá k nim prúdi, preto v pľúcnom obehu vzniká stagnácia tekutín. Dochádza k spomaleniu výmeny plynov a v dôsledku toho k porušeniu respiračných funkcií.

Dyspnoe sa najčastejšie vyskytuje pri fyzickej aktivite, strese a ležaní. Je úplne nemožné vylúčiť hlavný príznak kardiosklerózy, pretože charakteristické zmeny v myokarde sú nezvratné. Ako choroba postupuje, dýchavičnosť začne trápiť pacientov v pokoji..

Kašeľ

Kašeľ sa objavuje v dôsledku stagnácie v pľúcnom obehu. Steny bronchiálneho stromu napučiavajú, plnia sa tekutinou a zhrubnú, čo dráždi receptory kašľa. Pri kardioskleróze je stagnácia slabá, preto sa zriedka pozoruje akumulácia vody v alveolách. Suchý kašeľ sa vyskytuje z rovnakých dôvodov ako dýchavičnosť. Pri správnej liečbe sa takmer úplne zbavíte suchého, hackerského a neproduktívneho kašľa. Kašeľ s kardiosklerózou sa často nazýva „srdcový“.

Arytmie a búšenie srdca

Poruchy rytmu sa zaznamenávajú, keď spojivové tkanivo poškodí systém srdcového vedenia. Poškodené sú vodivé dráhy, pozdĺž ktorých sa normálne vedú jednotné rytmy. Pozoruje sa inhibícia kontrakcie určitých častí myokardu, čo všeobecne negatívne ovplyvňuje prietok krvi. Kontrakcia niekedy nastáva ešte skôr, ako sú komory naplnené krvou. To všetko vedie k tomu, že požadovaný objem krvi nevstupuje do ďalšej časti. Pri nerovnomernom sťahovaní svalového tkaniva dochádza k zvýšenému miešaniu krvi v dutinách srdca, čo výrazne zvyšuje riziko trombózy.

Najčastejšie sa zaznamenávajú pacienti s kardiosklerózou:

Arytmie sa prejavujú pri ťažkej kardioskleróze. Pri malých plochách kardiosklerózy alebo pri miernej difúznej proliferácii spojivového tkaniva nie sú ovplyvnené vodivé vlákna systému. Arytmie zhoršujú prognózu pacienta trpiaceho kardiosklerózou, pretože významne zvýšiť riziko vzniku závažných komplikácií.

S rýchlym tlkotom srdca pacient pocíti tlkot srdca na krku alebo v bruchu. Pri dôkladnom vyšetrení môžete venovať pozornosť viditeľnej pulzácii v blízkosti dolného bodu hrudnej kosti (oblasť xiphoidného procesu)..

Rýchla únava

Ak je funkcia čerpania narušená, srdce stráca schopnosť vylučovať dostatočné množstvo krvi pri každej kontrakcii a pozoruje sa nestabilita krvného tlaku. Pacienti sa sťažujú na rýchlu únavu nielen pri fyzickom, ale aj pri psychickom strese. Pri vykonávaní fyzických cvičení, chôdze svaly nemôžu zvládnuť zaťaženie kvôli nedostatočnému prísunu kyslíka. Pri duševnej činnosti pôsobí hladovanie mozgu kyslíkom ako negatívny faktor, ktorý vedie k zníženiu koncentrácie, pozornosti a zhoršeniu pamäti.

Opuchy

Opuchy sa prejavujú v neskorších štádiách ťažkou kardiosklerózou. Edém sa vytvára v dôsledku stagnácie v systémovom obehu s nedostatočnou prácou pravej komory. Práve do tejto časti srdca vstupuje a stagnuje venózna krv, ak srdcová komora nie je schopná prečerpať potrebný objem krvi.

Najskôr sa objaví opuch v oblastiach, kde je krvný obeh pomalý a krvný tlak je nízky. Pod vplyvom gravitácie sa najčastejšie tvoria opuchy dolných končatín. Najskôr dôjde k rozšíreniu a opuchu žíl na nohách, potom tekutina opustí cievne riečisko a začne sa hromadiť v mäkkých tkanivách a vytvárať edém. Spočiatku sa edém pozoruje iba ráno, pretože v dôsledku mechanických pohybov sa prietok krvi zrýchľuje a edém odchádza. V neskorších štádiách, s progresiou srdcového zlyhania, sa edém pozoruje po celý deň a večer..

Závraty

V neskorších fázach sa zaznamenávajú nielen ľahké závraty, ale aj epizodické mdloby, ktoré sú dôsledkom hladovania mozgu kyslíkom. Mdloby sa vyskytujú v dôsledku náhleho poklesu krvného tlaku alebo vážnych porúch srdcového rytmu. Centrálny nervový systém neprijíma dostatok živín. Mdloby sú v tomto prípade obrannou reakciou - telo šetrí energiu, aby fungovalo na objeme kyslíka, ktorý môže poskytnúť choré srdce..

Analýzy a diagnostika

V počiatočných štádiách ochorenia spôsobuje diagnóza kardiosklerózy určité ťažkosti. Väčšina diagnostických metód vyšetrenia neumožňuje zachytiť malú akumuláciu spojivového tkaniva medzi zdravými kardiomyocytmi. Pacienti navyše nepredložia žiadne konkrétne sťažnosti. Preto sa kardioskleróza diagnostikuje najčastejšie už v neskorších štádiách, keď sa spája srdcové zlyhanie a ďalšie komplikácie choroby..

Cieľavedomé a včasné vyšetrenie vykonávajú iba pacienti, ktorí mali myokarditídu alebo infarkt myokardu. U tejto kategórie pacientov je skleróza myokardu predvídateľným a očakávaným dôsledkom..

Základné diagnostické metódy:

• objektívne vyšetrenie lekárom;
• EKG;
• Echokardiografia;
• rentgén hrude;
• scintigrafia;
• MRI alebo CT;
• špecifické laboratórne testy.

Objektívne vyšetrenie

Je to prvý krok k diagnostike. Vyšetrenie vykonáva terapeut alebo kardiológ pri komunikácii s pacientom. Pri vyšetrení je nemožné diagnostikovať samotnú kardiosklerózu, ale pri podozrení na zlyhanie srdca je možné podozrenie na túto chorobu. Lekár vyšetrí pacienta, vykoná palpáciu, auskultáciu, anamnézu a perkusie.

Elektrokardiografia

Umožňuje vám posúdiť bioelektrickú aktivitu srdca. Charakteristické zmeny EKG pri kardioskleróze:

• znížené napätie zubov komplexu QRS (indikátor narušenej komorovej kontraktility);
• pokles vlny "T" alebo jej negatívna polarita;
• pokles v segmente ST pod izolínom;
• poruchy rytmu;
• blokády.

EKG by mal hodnotiť skúsený kardiológ, ktorý podľa povahy zmien v elektrických impulzoch dokáže zistiť lokalizáciu zamerania, formu kardiosklerózy a diagnostikovať komplikácie..

Echokardiografia

Je to najinformatívnejšia metóda pri hodnotení práce srdca. Ultrazvuk srdca je bezbolestný a neinvazívny postup, ktorý umožňuje zistiť morfologický stav srdcového svalu, posúdiť jeho čerpaciu funkciu, kontraktilitu atď..

Typické zmeny u pacientov s kardiosklerózou:

• porušenie vodivosti;
• porušenie kontraktility;
• zriedenie srdcovej steny v oblasti sklerózy;
• zameranie fibrózy alebo sklerózy, jej umiestnenie;
• poruchy v práci ventilového aparátu srdca.

Röntgen

Rádiografia nedokáže zreteľne zobraziť všetky zmeny na srdci pri kardioskleróze, preto je voliteľnou diagnostickou metódou. Najčastejšie sa na predbežnú diagnózu používa R-grafika, ktorá slúži na ďalšie ďalšie vyšetrenie. Metóda je nebolestivá, je však kontraindikovaná pre tehotné ženy kvôli malej dávke žiarenia. Snímky sa fotografujú v dvoch projekciách, aby sa srdce vyhodnotilo z dvoch strán. V neskorších štádiách kardiosklerózy je srdce výrazne zväčšené. Skúsený lekár môže dokonca na röntgenových snímkach vidieť veľké aneuryzmy.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia

Sú to vysoko presné metódy na štúdium štruktúr srdca. Diagnostická hodnota CT a MRI je ekvivalentná napriek rôznym princípom zobrazovania. Fotografie vám umožňujú vidieť aj malé ohniská proliferácie spojivového tkaniva v myokarde (najčastejšie po infarkte). Diagnóza je zložitá pri difúznom procese poškodenia srdcového svalu, pretože zmeny hustoty myokardu sú jednotné. Obtiažnosť vyšetrenia srdca pomocou CT a MRI je spôsobená skutočnosťou, že srdce je v neustálom pohybe, čo neposkytuje jasný obraz.

Scintigrafia

Inštrumentálna vyšetrovacia metóda založená na zavedení špeciálnej látky, ktorá označuje určité typy buniek, do krvi. Terčom injekčnej látky pri kardioskleróze sú zdravé bunky kardiomyocytov. Kontrast sa nehromadí v poškodených bunkách alebo sa hromadí v menšom množstve. Po injekcii látky sa urobia snímky srdca, ktoré ukazujú, ako je kontrast distribuovaný v srdcovom svale.

V zdravom myokarde sa injikovaná látka hromadí rovnomerne. Oblasti poškodenia ohniskovej kardiosklerózy sú veľmi zreteľne viditeľné - nedôjde k akumulácii kontrastu. Vyšetrenie je informatívne a prakticky bezpečné (s výnimkou alergických reakcií na kontrastnú látku). Nevýhodou scintigrafie je malá prevalencia metódy z dôvodu vysokých nákladov na vybavenie.

Laboratórne výskumné metódy

V OAM a UAC sa zvyčajne nepozorujú žiadne špecifické zmeny. Laboratórne vyšetrovacie metódy vám umožňujú zistiť príčinu vzniku kardiosklerózy. Napríklad pri ateroskleróze bude mať pacient vysoký cholesterol, pri myokarditíde v KLA sa objavia príznaky zápalového procesu. Údaje získané pri laboratórnom vyšetrení pacienta umožňujú podozrenie na ochorenie iba nepriamymi znakmi. Liekovú terapiu nie je možné zahájiť bez vyhodnotenia činnosti obličkových a pečeňových systémov, pre ktoré sa vykonáva biochemický krvný test, OAK, OAM..

Ako liečiť kardiosklerózu

Medzi bohatým arzenálom moderných liekov neexistuje liek, ktorý by mohol radikálne vyriešiť problém kardiosklerózy. Jednoducho neexistuje liek, ktorý by premieňal spojivové tkanivo na svalové. Liečba kardiosklerózy je dlhý, celoživotný proces.

Terapiu vyberajú skúsení interní kardiológovia s ďalšími odporúčaniami, ktoré je potrebné pravidelne ambulantne sledovať a upraviť liečebný režim. Špecialisti príbuzných odborov sa podieľajú na diagnostike a liečbe sprievodnej patológie.

Liečba kardiosklerózy sleduje určité ciele:

• eliminácia hlavných príčin vývoja patológie;
• prevencia komplikácií;
• eliminácia príznakov srdcového zlyhania;
• boj proti priťažujúcim faktorom;
• zlepšenie kvality života pacienta (maximálne dlhodobé zachovanie pracovnej kapacity, schopnosť slúžiť sebe samému).

Hlavné metódy liečby:

• konzervatívna, liečba drogami;
• kardinálna chirurgická liečba;
• paliatívna chirurgia;
• udržiavanie zdravého životného štýlu a stravovania.