Periventrikulárna leukomalácia (PVL) u novorodencov

1. Príčiny a rizikové faktory 2. Patogenéza 3. Klinický obraz 4. Terapeutické opatrenia

Komplikovaná práca môže spôsobiť zranenie novorodencov. Jedným z poranení je hypoxicko-ischemické poškodenie látky, ktorá sa nachádza pozdĺž vonkajšej a hornej časti bočných komôr mozgu. Nedostatok kyslíka je hlavným škodlivým faktorom, aj keď v niektorých prípadoch existujú aj iné dôvody. Takže za prítomnosti malých ohniskových infarktov látky sa diagnostikuje „periventrikulárna leukomalácia“ (PVL)..

Zmeny v mozgu sa prejavujú cystami a dutinami, ktoré sa tvoria asi do jedného mesiaca. Preto by sa mala všetkým novorodencom na konci prvého mesiaca života vykonať neurosonografia (NSG)..

Porážka je nezvratná. To znamená, že liečba, ktorá sa aplikuje po stanovení tejto diagnózy, nemôže pomôcť zbaviť sa patológie..

Predčasne narodené deti majú často iné mozgové lézie, ktoré je potrebné odlíšiť od PVL. Niektoré z nich zahŕňajú mozgovú leukomaláciu, telencefalickú gliózu, pseudocysty, multicystickú encefalomaláciu, subkortikálne
leukomalácia atď..

Príčiny a rizikové faktory

Pravdepodobnosť výskytu tejto patológie sa zvyšuje u predčasne narodených detí: zatiaľ čo menšia váha pri narodení, tým pravdepodobnejší je vývoj patologického procesu. Medzi ďalšie rizikové faktory patrí pohlavie dieťaťa: chlapci majú väčšiu pravdepodobnosť diagnostikovania tohto ochorenia ako dievčatá..

Okrem hypoxie mozgu môže byť vzhľad ohniskov PVL ovplyvnený nadmerným množstvom oxidu uhličitého (hyperkapnia) v krvi, ako aj otravou kyslíkom (hyperoxia), ku ktorej niekedy dochádza pri umelej ventilácii počas resuscitačných opatrení. Nebezpečnou situáciou je prudká zmena hypoxie s hyperoxiou, ku ktorej môže dôjsť bez sledovania obsahu a pomeru kyslíka a oxidu uhličitého v krvi počas mechanickej ventilácie. Vzniknutá infekcia môže navyše situáciu ešte zhoršiť..

Bolo tiež poznamenané, že riziko PVL stúpa v závislosti od ročného obdobia: najčastejšie sa diagnostikuje u detí, ktorých posledné dva až tri mesiace spadajú do zimy alebo skoro na jar. Odborníci to pripisujú vplyvu meteorologických zmien, ktoré ovplyvňujú tehotenstvo. Svoju úlohu môže hrať aj hypovitaminóza.

Patogenéza

V dôsledku týchto dôvodov dochádza k nekróze bielej mozgovej hmoty, po ktorej sa k patologickému procesu pridáva degenerácia astrocytov (hviezdicovité neurogliálne bunky s procesmi), rast mikroglií (špecifické gliové bunky centrálneho nervového systému) a akumulácia makrofágov obsahujúcich lipidy v nekrotických tkanivách. Potom začne fagocytóza poškodených oblastí - asi po 5 - 7 dňoch a po týždni dôjde k tvorbe cýst (trvá to dva týždne a niekedy aj viac). V posledných fázach sa objavujú gliálne jazvy alebo pseudocysty. V nekrotických oblastiach sa objavujú sekundárne hemoragické infarkty. Atrofia tkaniva nastáva v priebehu 2-4 mesiacov.

PVL sa vyvíja v prvých hodinách, ale môže sa vyskytnúť aj neskôr - až 10 dní po narodení. Leukomalácia môže pôsobiť aj in utero - ak je priebeh tehotenstva patologický (gestóza, exacerbácia chronickej pyelonefritídy, hepatitída, placentárna nedostatočnosť).

Klinický obraz

Už v pôrodnici majú deti syndróm depresie centrálneho nervového systému. Vyjadruje sa poklesom:

  • svalový tonus;
  • špecifické reflexy;
  • motorická činnosť;

Asi štvrtina novorodencov má záchvaty. Takmer polovica detí trpí syndrómom hyperexcitability. U niektorých dojčiat sa môžu vyskytnúť stopové príznaky (kardiovaskulárne poruchy, poruchy dýchania). V niektorých prípadoch môžu chýbať akékoľvek abnormality v novorodeneckom období a v niektorých prípadoch je PVL smrteľný bez ohľadu na liečbu..

Tento patologický proces je charakterizovaný prítomnosťou štádia „imaginárnej pohody“, ktoré môže trvať 3 - 9 mesiacov, po ktorých sa rozvinú príznaky mozgovej nedostatočnosti. Prejavuje sa to poruchou vedomia, prehĺtaním reflexov, dýchaním, zvýšeným krvným tlakom.

Periventrikulárna leukomalácia sa stáva príčinou infantilnej mozgovej obrny (mozgová obrna) v takmer 90% prípadov, konvergentný strabizmus v 60%.

Závažnosť mozgových porúch závisí od počtu a oblasti dutín leukomalácie. Avšak v prípadoch, keď sú lézie distribuované tenko okolo komôr, je prognóza priaznivejšia..

Percento prakticky zdravých dojčiat s PVL je približne 4%. Dôsledky porážky môžu byť pre nich malé..

Terapeutické činnosti

Zmeny v mozgu sú nezvratné - z tohto dôvodu neexistuje radikálna liečba, ktorá by zbavila patológiu. Terapia je zameraná na elimináciu negatívnych príznakov a zlepšenie mozgových procesov. Bežne sa používajú nootropiká, korektory mozgovej cirkulácie, ako aj lieky na zvládnutie pohybových porúch..

Pretože PVL sa vo väčšine prípadov vyskytuje u predčasne narodených detí, hlavným opatrením na prevenciu patológie je predĺženie tehotenstva, prevencia predčasného pôrodu..

Výskyt komplikácií po krvácaní možno znížiť, ak sa v liečbe adekvátne používajú povrchovo aktívne látky, čo zmierňuje prejavy respiračných porúch. Vybavenie novorodeneckej resuscitácie moderným vybavením na autonómnu umelú ventiláciu navyše znižuje možnosť vážnych následkov pre deti..

Podporná starostlivosť o dieťa s touto diagnózou by mala pokračovať počas celého detstva.

Periventrikulárna leukomalácia je teda vážne poškodenie mozgu, ktoré sa vyskytuje u novorodencov (hlavne predčasne narodených) v dôsledku zložitého pôrodu a komplikovaného tehotenstva. Ochorenie by sa malo odlišovať od iných patologických stavov (vrátane pseudocýst, mozgovej leukomalácie, telencefalickej gliózy atď.), Pretože liečba týchto chorôb sa môže navzájom líšiť..

Pvl u predčasne narodených detí

Najbežnejším hypoxicko-ischemickým poškodením u predčasne narodených detí je periventrikulárna leukomalácia (PVL). Miller a kol. (2000) uviedli tento stav u donosených detí. Termín zaviedli Banker a Larroche v roku 1962 ako označenie mäknutia (malácie) bielej (leicos) hmoty. Väčšina detí vo svojej štúdii sa narodila po 28 týždňoch tehotenstva a boli niekoľko týždňov staré po smrti. Vo všetkých prípadoch boli hlásené Anoxické epizódy.

Pri posmrtnom vyšetrení sa vyskytla bilaterálna, aj keď nie nevyhnutne symetrická, koagulačná nekróza susediaca s vonkajším rohom bočných komôr. V posledných rokoch bol klasický vzor menej často uznávaný v prácach Paneth et al. (1990) iba 3 z 15 novorodencov s nekrózou bielej hmoty mali klasické zmeny v PVL. V súčasnosti (Volpe, 2008) je zvykom rozlišovať medzi prevažne ohniskovým typom poškodenia bielej hmoty - s cystickými formáciami obmedzenými na roh a okcipitálny roh, ktorých súčasťou je vizuálne vyžarovanie, niekedy sa šíriace spredu do oblasti frontálno-temennej bielej hmoty, a difúznejší typ, ktorá sa dnes častejšie označuje ako leukoencefalopatia alebo periventrikulárne poškodenie bielej hmoty (PWMI), menej často PVL (Leviton a Gilles, 1984, Back, 2006)..

Zatiaľ čo vývoj do cýst, zreteľne viditeľný na ultrazvukových skenoch lebky, je charakteristickým znakom fokálneho typu, difúznejšie zmeny v intenzite signálu MRI sú informačnými indikátormi pre diagnostiku difúznych patologických zmien v bielej hmote (Counsell a kol., 2003)..

Cystická periventrikulárna leukomalácia (c-PVL) bola prvýkrát diagnostikovaná pomocou lebečnej ultrasonografie v roku 1982 (Hill a kol., 1982a). Podľa predchádzajúcich patologických štúdií bolo približne 25% lézií hemoragických (Levene et al., 1983). Ako bolo uvedené, výskyt c-PVL sa za posledné desaťročie znížil (Hamrick et al., 2004) z 5 - 10% na menej ako 1% v niektorých centrách.

Periventrikulárna leukomalácia.
Novorodenec s gestačným vekom 28 týždňov (pôrodná hmotnosť 945 g),
zosnulý vo veku dvoch týždňov: početné malé dutiny v periventrikulárnej oblasti (so súhlasom J-C Larroche, Maternite Port Royal, Paríž).
Ultrazvukové vyšetrenie iného dieťaťa, sagitálny pohľad: viac dutín okolo komorových dutín.

a) Porovnania s neurozobrazovaním. Počiatočné zmeny pozorované na ultrazvuku sú oblasti so zvýšenou periventrikulárnou echogenicitou (PVE), ktoré sú vysoko subjektívnym nálezom. Niektorí navrhujú meranie PVE porovnaním s echogenicitou choroidného plexu. Berie sa do úvahy trvanie PVE; s predĺženou prítomnosťou sa zvyšuje pravdepodobnosť, že znamenajú priemerný stupeň PVL. Okrem toho môže pomôcť stanovenie homogenity PVE. V prípadoch heterogenity (pestrý PVE) je najpravdepodobnejšie poškodenie bielej hmoty a pestré oblasti korelujú s malými petechiálnymi krvácaním na MPT (Sie et al., 2000b, Childs et al., 2001). PVL možno rozdeliť do 4 podskupín (de Vries a kol., 1992a). Fázu I je možné ďalej rozdeliť na dve podskupiny, a) homogénnu a b) nehomogénnu (pestrú) periventrikulárnu echogenicitu (PVE)..

Niekoľko štúdií využívajúcich MRI ukázalo, že existuje jemná korelácia medzi periventrikulárnou echogenicitou (PVE) a zmenami v intenzite signálu v bielej hmote (Maalouf et al., 2001, Debillon et al., 2003, Miller et al., 2003, Inder et al. 2003a). Skorý PVE by mohol korelovať s difúznou nadmernou vysokou intenzitou signálu (DEHSI), ktorá sa deteguje na T2 vážených sekvenciách spinovej echa u 70% predčasne narodených detí v približnej dospelosti. Meranie koeficientu zdanlivej difúzie (ADC) potvrdilo, že tento ukazovateľ skutočne odráža poškodenie bielej hmoty (Counsell et al., 2003).

U malého počtu kojencov sa ohniská periventrikulárnej echogenicity (PVE) postupne vyvinuli do lokalizovaných alebo rozsiahlejších cýst. Čím je cysta menšia a obmedzenejšia, tým dlhšie trvá jej vývoj. Malé cysty sa nemusia dať zistiť. Viac ako 50% malých cýst bolo najskôr detegovaných týždenným ultrazvukom po 28 dňoch (Pierrat et al. 2001, de Vries et al. 2004). U viac ako polovice detí malé cysty ustúpili do 40 týždňov po koncepčnom veku, čo v niektorých, ale nie vo všetkých prípadoch, viedlo k miernej ventrikulárnej dilatácii (ventrikulomegália). S poklesom trvania ventilácie novorodencov a zvýšením počtu pacientov je väčšina dojčiat pred rozvojom cystických zmien premiestnená do okresných nemocníc a v 40 alebo viac týždňoch po koncepčnom veku je vrátená na kliniku na pozorovanie..

Ak sa ultrazvuk nevykonáva v miestnych nemocniciach, cysty môžu zostať nediagnostikované, čo je pravdepodobne hlavný dôvod zlej reputácie lebečného ultrazvuku ako prediktora detskej mozgovej obrny (de Vries et al., 2004). Pri zlepšovaní sledovania detí s rizikom vzniku cyst sa ukázalo, že MRI je sľubná. Inder a kol. (1999b) po prvýkrát preukázali rozsiahle zmeny na DW-MRI pred vývojom cýst. Bolo získaných málo údajov o veľmi malom počte detí s PVE vyšetrených v počiatočnom štádiu tejto závažnej poruchy (Bozzao et al., 2003)..

Cysty, dokonca aj veľké cysty, môžu trvať niekoľko týždňov až mesiacov, kým sa vyriešia, a MRI hrá hlavnú úlohu pri určovaní prevalencie lézií bielej hmoty v neskorom novorodeneckom období. Klasický obraz v dojčenskom veku môže predstavovať nerovnomerná expanzia bočných komôr, rôzny stupeň straty bielej hmoty, konvolúcie susediace so stenami komôr, oneskorená myelinizácia a periventrikulárna glióza (Byrne a kol., 1990, Truwit a kol., 1992)..

de Vries a kol. (1993) zistili dobrú mieru korelácie medzi závažnosťou patológie pri ultrazvukovom vyšetrení novorodencov a zmenami gliózy na MRI v dojčenskom veku. Moderné technológie využívajúce difúzne tenzorové zobrazovanie (DTI) umožňujú vykonávať difúznu tenzorovú traktografiu (DTT), a tak zobrazovať a počítať bielu hmotu pyramídového traktu predčasne narodených detí (Miller et al., 2002, Berman et al., 2005, Partridge et al.), 2005). Counsell a kol. (2006) naznačili signifikantne zvýšený koeficient radiálnej difúzie v zadnej časti vnútornej kapsuly a zhrubnutie corpus callosum, ako aj signifikantne zvýšený koeficient radiálnej a axiálnej difúzie v bielej hmote polooválneho centra, v bielej hmote frontálnej, periventrikulárnej a okcipitálnej oblasti. Tieto údaje od Counsell a kol. (2006) naznačujú, že DEHSI na štandardnej MRI odráža patologické zmeny v oligodendrocytoch a / alebo axónoch bielej hmoty.

Predčasne narodený novorodenec s gestačným vekom 30 týždňov.
Ultrazvukové vyšetrenie lebečnej dutiny vykonané prvý deň: (vľavo) koronárny pohľad cez prednú fontanelu a (vpravo) parazagitálne skenovanie cez zadnú fontanelu..
Oba obrázky ukazujú „nerovnomerné“ husté echogenity. MPT v režime inverznej obnovy predčasne narodeného dieťaťa vo veku zodpovedajúcom dospelosti a vo veku 18 mesiacov, ktoré podstúpilo rozsiahly (stupeň III) c-PVL.
Cysty sú zreteľne viditeľné na včasnej magnetickej rezonancii (vľavo), zatiaľ čo neskorá magnetická rezonancia odhalí dilatáciu uhlovej komory a silnú atrofiu bielej hmoty.

b) Patogenéza. Patogenéza PVL je multifaktoriálna a menej známa ako pri krvácaní do zárodočnej matrice a intraventrikulárnom krvácaní (CGM-IVH). Spočiatku bol tento stav spojený s hypoperfúziou hraničných zón v bielej hmote, ale štúdie využívajúce kontinuálne meranie krvného tlaku ešte nedokázali identifikovať hypotenziu ako nezávislý rizikový faktor poškodenia bielej hmoty (Trounce et al., 1988, Watkins et al., 1989. Dammann a kol., 2002). Ťažká hypokapnia, ktorá vedie k zníženiu prietoku krvi mozgom, bola identifikovaná v niekoľkých štúdiách ako nezávislý rizikový faktor pre PVL (Calvert a kol., 1987, Greisen a kol., 1987, Graziani a kol., 1992, Fujimoto a kol., 1994, Wiswell a kol., 1996, Okumura a kol., 2001, Shankaran a kol., 2006). Zistilo sa, že deti s PVL majú výrazné zníženie prietoku krvi mozgom aj dodávky kyslíka do mozgu (Pryds, 1994)..

V blízkosti výsledkov infračervenej spektroskopie (LSI) Tsuji et al. (2000) potvrdili dysfunkciu autoregulácie mozgu u 17 z 32 predčasne narodených detí; U 9 ​​z nich došlo k vážnemu intrakraniálnemu poškodeniu v porovnaní s iba 2 z 15 s nezmenenou autoreguláciou.

Niekoľko zaujímavých štúdií našlo súvislosť medzi vzostupnou intrauterinnou infekciou, produkciou zápalových cytokínov a poškodením bielej hmoty (Leviton a Gilles, 1984, Bejar a kol., 1988, Murphy a kol., 1995, Perlman a kol., 1996, Verma a kol., 1996)., 1997, Yoon a kol., 1997, Minagawa a kol., 2002). V nedávnom prehľade (Leviton et al., 2005) sa vyslovila hypotéza, že k poškodeniu bielej hmoty dochádza v dôsledku vzájomného posilňovania vrodeného a získaného imunitného systému. Metaanalýza preukázala súvislosť medzi chorioamnionitídou a mozgovou obrnou a chorioamnionitída bola identifikovaná ako rizikový faktor pre detskú mozgovú obrnu (CR 1,9; 95% CI 1,5 - 2,5) a PVL (CR 2, 6; 95% CI 1,7 - 3,9) (Wu a Colford, 2000). Yanowitz a kol. (2002) dokázali preukázať vzťah medzi chorioamnionitídou, zvýšenými hladinami IL-1 r a IL-6 a poklesom stredného a diastolického tlaku krvi po narodení..

Zraniteľnosť závisí aj od stupňa zrelosti bielej hmoty nazývaného Back et al. (2001) „okno zraniteľnosti vývoja“. Navrhli význam hypoxicko-ischemického / toxického poškodenia metabolicky aktívnych oligodendroglií (Oka et al., 1993). Na vrchole vývoja PVL sú zastúpené hlavne neskoré prekurzory oligodendrocytov. Okrem toho Oka a kol. naznačil, že glutamát je extrémne toxický pre diferenciáciu oligodendroglie.

Strih: Iskander Milevski. Dátum zverejnenia: 25.11.2018

Príčiny, príznaky a liečba periventrikulárnej leukomalácie

Prechod pôrodnými cestami je plný mnohých nebezpečenstiev pre dieťa. Jedným z nich je leukomalácia mozgu, tvorba patologického zamerania v periventrikulárnej zóne mozgu dieťaťa. Vyvíja sa kvôli nedostatku kyslíka dodávaného do mozgových tkanív. Lézia sa nachádza v horných častiach bočných komôr. Hrozí, že jeho ďalší vývoj degeneruje do cystovitých novotvarov, do tvorby dutín. Výsledkom je vážna komplikácia funkcií centrálneho nervového systému u dieťaťa.

Príčiny

Gynekológovia pripomínajú nastávajúcim matkám, aké dôležité je obdobie 2–3 mesiacov od počatia, keď je položený nervový systém budúceho človeka. Vo vnútromaternicovom vývoji prakticky neexistujú fázy, ktoré nie sú dôležité pre vývoj dieťaťa. Posledný trimester je dôležitý pre úplnú formáciu oblastí mozgu a ich funkcií. Zdravie matky je zárukou, že u jej dieťaťa sa nerozvinie leukopatia mozgu, že sa narodí donosené a plne vyvinuté.

Štatistiky ukazujú, že osobitnou rizikovou skupinou pre vznik leukomalácie v mozgu novorodencov sú deti narodené predčasne s faktorom nedonosenia..

Deti narodené skoro na jar sú náchylné na tvorbu patológie v periventrikulárnej oblasti mozgu.

Periventrikulárna leukomalácia je lézia s nekrózou buniek laterálneho komorového tkaniva. Bunky odumierajú v dôsledku prudkého hladovania kyslíkom, rovnaký nedostatok kyslíka zažíva tehotná žena so zvýšenou citlivosťou na zmeny meteorologických podmienok. Nastávajúca matka má bolesti hlavy, bolestivosť vyvoláva vazospazmus, ako odpoveď na zmenu počasia.

Príčiny neurologickej patológie môžu byť:

  • cukrovka u nastávajúcej matky; iné poruchy endokrinného systému;
  • anémia a nedostatok vitamínov u tehotnej ženy;
  • intrauterinná infekcia počas tehotenstva;
  • silné krvácanie počas pôrodu;
  • zmena krvného tlaku novorodenca;
  • akútny nedostatok respiračnej aktivity novorodenca.

A napriek tomu je hlavným dôvodom vzniku leukomalácie nedonosenie plodu. Gynekológovia a perinatológovia venujú pozornosť prevencii predčasného pôrodu, preventívnymi opatreniami sa snažia predchádzať porušovaniu vnútromaternicového zásobovania kyslíkom..

Mechanizmus rozvoja

Provokujúce faktory, ktoré spôsobujú hladovanie kyslíkom, vedú k smrti bielej hmoty nervových buniek v prvých hodinách po narodení dieťaťa. Neurocyty s plnohodnotnými funkciami sa znovu rodia do patologického tkaniva. V dňoch 7-14 sa tieto tkanivá premenia na cysty periventrikulárneho typu, prázdne alebo naplnené tekutinou. Konečným štádiom tvorby patológie je tvorba jazvového tkaniva na nervových vláknach. Ovplyvnená oblasť atrofuje.

Periventrikulárna leukomalácia u predčasne narodených detí ovplyvňuje postranné komory mozgu plodu in utero, ak je tehotenstvo komplikované pyelonefritídou, hepatitídou. Je možné zabrániť poškodeniu plodu v mozgu, ak je žena neustále sledovaná lekárom, keď sa objavia príznaky zhoršenia jej stavu, prijme príslušné opatrenia na ochranu dieťaťa..

Poškodenie mozgu je nezvratné, akákoľvek liečba tejto patológie nelieči chorobu, zostáva u človeka celý život.

Príznaky

Pre rodičov je ťažké vidieť príznaky PVL u ich predčasne narodených detí. Patológia sa prejavuje rôznymi a nevýraznými znakmi, ktoré by sa mali odlišovať od iných nervových chorôb. Nedostatok kyslíka v nervových bunkách môže spôsobiť ďalšie choroby.

Periventrikulárna leukomalácia je charakterizovaná špeciálnym klinickým obrazom, ktorý pediatr vidí u dieťaťa:

  • zvýšená excitabilita, vyjadrená častým krikom, zbytočnými pohybmi;
  • výskyt záchvatov;
  • spomalené svalové reflexy.

U predčasne narodených detí sa PVL prejavuje výraznejšími príznakmi:

  • zmeny teploty bez zjavného dôvodu;
  • pretrvávajúca letargia, ospalosť;
  • porušenie sacích a prehĺtacích reflexov;
  • poruchy spánku a dýchania;
  • paréza končatín;
  • zhoršenie zraku pri výraznom strabizme.

Vonkajšie prejavy patológie v ranom veku samy ustupujú, dospelým sa zdá, že leukomalácia bola buď chybnou diagnózou, alebo už pominula. Ale do roku, keď vykazuje svoje príznaky, zjavný nedostatok centrálneho nervového systému, viditeľné zaostávanie vo vývoji.

ICD-10 klasifikuje niekoľko typov mozgových lézií, ktoré sú dôležité pre lekárov, aby sa odlíšili od PVL: mozgová leukomalácia, glióza, polycystická encefalomalácia, subkortikálna leukomalácia. Ich príznaky sú podobné, rozdiel v klinickom obraze ukazuje včasná MRI.

Deti podstupujú MRI v anestézii, pretože bez pohybu nie sú schopné prežiť požadovaný čas vyšetrenia.

Diagnostika

V moderných perinatálnych centrách pre deti v prvých dňoch po narodení neonatológ predpisuje NSH - neurosonografiu, ak má lekár podozrenie na vývoj patológie v mozgu. Toto vyšetrenie ukazuje na cysty a dutiny vytvorené vo vnútromaternicovom vývoji, lokalizované v bočných lalokoch hemisfér..

Informatívnou metódou na vyšetrenie stavu mozgu je ultrazvukové vyšetrenie, ktoré môžu špecialisti urobiť s dieťaťom, zatiaľ čo fontanela ešte nie je uzavretá. Jemnými pohybmi sa lekár pohybuje a otáča senzorom namiesto fontanelu a pozerá sa cez celé mozgové tkanivo.

Včasná diagnóza odhalí stupeň mozgového poškodenia mozgového tkaniva u novorodencov: mierne, stredne ťažké, ťažké; zvyšuje pravdepodobnosť stanovenia správnej diagnózy a predpisovania cielenej liečby.

Mierny PVL vykazuje príznaky nedostatku kyslíka do 1 týždňa po narodení dieťaťa. Do 7. dňa je stav dieťaťa stabilizovaný a zodpovedá vekovým normám. Pri priemernom stupni PVL pretrvávajú patognomické príznaky až 2 týždne, môžu sa objaviť kŕčové záchvaty a vymieranie reflexov. Takýto stav pre dieťa je nebezpečný s ďalšími následkami, porušením vegetácie, vedením nervov, poruchou reči, preto je potrebné pozorovanie a liečba detským neurológom..

Závažný stupeň PVL sa prejavuje dlhotrvajúcou depresiou centrálneho nervového systému až po kómu. Stav ohrozuje život dieťaťa, lieči sa na jednotke intenzívnej starostlivosti. Ak sa lekárom podarí dostať dieťa z kómy, hrozí mu doživotné zdravotné postihnutie..

Liečba

Novorodencom s poškodenými respiračnými funkciami sa podáva Surfaxin, Alveofact, ktoré časom umožňujú prechod z umelej ventilácie na prirodzené dýchanie. V prípade známok oslabeného dýchania sa dieťa vráti do inkubátora a znovu sa mu podajú lieky podporujúce dýchacie funkcie.

Vo veku jedného roka sú liečebné odporúčania zamerané na zníženie následkov akútneho PVL, uskutočňuje sa symptomatická terapia. Pri priemernom a závažnom priebehu ochorenia lekári varujú, že po užití lieku dôjde iba k dočasnému zlepšeniu. Cysta sa nevyrieši, hlavné príznaky patológie zostanú. Prognóza ochorenia v závažnom štádiu - iba zdravotné postihnutie človeka.

PVL sa lieči u detí po roku:

  1. Mexidol, Mexiprim, Armadin - zlepšujú nasýtenie krvi kyslíkom.
  2. Actovegin, Cerebrolysin sú angioprotektory, posilňujú steny krvných ciev.
  3. Neuromultivitída - osvedčený vitamínový prípravok.
  4. Dibazol, Tropacin sú spazmolytiká, zlepšujú nervové vedenie.
  5. Pyrocetam, nicergolín - nootropiká, ktoré zlepšujú zásobenie arteriálnou krvou a fungovanie mozgu.
  6. Karbamazepín, Zeptol, Konvulex - antikonvulzívne a antiepileptické lieky.
  7. Diacarbum - na zníženie intrakraniálneho tlaku; spolu s ním je povinné užívať prípravky obsahujúce vápnik.
  8. Melissa, Valerian, Pivoňka - mierne sedatíva, prijateľné už od útleho veku.

Jednorazové a denné dávky liečiva počíta neuropatológ podľa veku, hmotnosti, stavu dieťaťa. Rodičia majú zakázané meniť alebo porušovať režim užívania liekov, čo má nezvratné následky.

Nebezpečenstvo periventrikulárnej leukomalácie a spôsoby jej liečby

V procese pôrodu bude nenarodené dieťa čeliť mnohým nebezpečným okamihom. Jednou z nich je periventrikulárna leukomalácia - patologické zameranie v mozgu novorodenca v dôsledku nedostatku prívodu kyslíka do jeho buniek..

Prevažujúce umiestnenie zóny periventrikulárnej lézie je pozdĺž vonkajšej a hornej časti bočných komôr orgánu. V budúcnosti sa môžu transformovať do cýst alebo dutín, čo povedie k vážnym poruchám centrálneho nervového systému dieťaťa. Preto sa prevencii tejto patológie venuje veľká pozornosť lekárov po celom svete..

Príčiny a rizikové faktory

Väčšina budúcich matiek vie o dôležitosti prvých 2-3 mesiacov vývoja plodu. Posledný trimester tehotenstva je však tiež plný mnohých nebezpečenstiev pre plný rast a tvorbu ľudského mozgu..

Zníženie prívodu kyslíka do mozgových buniek je dôsledkom meteorologických podmienok, ktoré vyvolávajú vazospazmus.

Ďalšie faktory neurologického ochorenia:

  • endokrinné poruchy u budúcej matky - napríklad cukrovka;
  • anémia tehotenstva;
  • nedostatok vitamínov;
  • intrauterinná infekcia plodu;
  • silné krvácanie v čase pôrodu;
  • prudké výkyvy krvného tlaku u dieťaťa;
  • skoré akútne respiračné zlyhanie u novorodenca.

Hlboká nedonosenosť napriek tomu zostáva hlavnou príčinou leukomalácie mozgu. Preto sa hlavný dôraz pôrodníkov-gynekológov kladie na včasnú prevenciu predčasného pôrodu a intrauterinného nedostatku kyslíka.

Proces formovania patológie

Aby sme pochopili, čo je PVL a ako s ním zaobchádzať, je potrebné pochopiť mechanizmus jeho vzniku. Na pozadí provokujúcich faktorov sa v nervových bunkách objavuje patologické zameranie - v dôsledku hladovania kyslíkom biela hmota orgánu odumiera. Plnohodnotné neurocyty sú nahradené inými prvkami, ktoré nie sú schopné vykonávať rovnaké funkcie.

Neskôr, po 7-14 dňoch, sa v tejto oblasti objavia periventrikulárne cysty - duté alebo naplnené špeciálnou tekutinou. V konečnej fáze sa môžu objaviť jazvy na nervovom tkanive. Menej často možno pozorovať sekundárne hemoragické infarkty v bočných komorách orgánu. Následne postihnuté oblasti úplne atrofujú.

Spravidla sa periventriulárna leukomalácia vyvíja v prvých hodinách po narodení dieťaťa. Existujú však prípady, keď sa periventrikulárny variant patológie vyskytne neskôr - až do 5-7 dní od okamihu dodania.

Porážka bočných komôr mozgu sa môže vyskytnúť aj in utero - počas tehotenstva sprevádzaná exacerbáciou pyelonefritídy, hepatitídy. Aby sa tomu zabránilo, musí žena pri prvých príznakoch zhoršenia zdravotného stavu kontaktovať lekára, ktorý sleduje priebeh tehotenstva..

Príznaky a príznaky choroby

Je ťažké predpokladať, že sa u novorodencov objavila leukomalácia mozgu - príznaky periventrikulárnej patológie sú rozmanité a mimoriadne nešpecifické. Nedostatok prísunu kyslíka do nervových buniek však nie je vôbec asymptomatický. Hlavné klinické príznaky periventrikulárnej leukomalácie:

  • nadmerná excitabilita novorodenca - hlasitosť, nadmerná náhodnosť pohybov;
  • sklon ku kŕčovitým stavom;
  • letargické svalové reflexy.

U hlboko predčasne narodených detí sú príznaky oveľa závažnejšie:

  • kolísanie telesnej teploty;
  • letargia;
  • zvýšená ospalosť;
  • znížená chuť do jedla;
  • poruchy spánku;
  • paréza / ochrnutie končatín;
  • poruchy dýchania;
  • poruchy videnia - strabizmus.

Odborníci zdôrazňujú, že prejavy periventrikulárnej formy ochorenia môžu po akútnom období ustúpiť. Toto obdobie zjavného blahobytu trvá až 8 - 9 mesiacov. A len o jeden rok sa leukomalácia mozgu prejaví nedostatkom nervovej činnosti. Priebeh patologického procesu je indikovaný:

  • nedostatočný prírastok hmotnosti;
  • pomalý rast;
  • zaostávanie v ovládaní schopností;
  • nedostatočná inteligencia pre vek;
  • oneskorený vývoj psycho-reči;
  • výrazná emočná labilita.

Predpovede a závažnosť PVL

Ak žena nedoručí dieťa pred termínom pôrodu, deti sa narodia predčasne. Rodičia by sa mali vopred pripraviť na správnu starostlivosť o novorodenca..

Relatívne priaznivá bude prognóza s miernym stupňom leukomalácie mozgu. Na periventrikulárnej klinike prevláda deficit pozornosti a tiež hyperaktivita - chaotické pohyby končatín. Zatiaľ čo vývoj motora - načasovanie plazenia, chôdze, prevratov zostáva.

Špeciálne nápravné opatrenia vám umožňujú dosiahnuť kompenzáciu za poruchu, zlepšiť fyzický a intelektuálny vývoj.

Pri stredne ťažkej a ťažkej periventrikulárnej leukomalácii nebude dieťa spĺňať normy priemerného veku - rodičia by na to mali byť pripravení. Neskôr sa začne prevracať, sadnúť si, chodiť.

Ťažký je aj vývoj reči - slabiky sa objavia neskôr, zatiaľ čo vety budú prakticky neprístupné. Ďalšie prejavy periventrikulárnej patológie:

  • nedostatok prirodzenej detskej zvedavosti;
  • bolestivosť a napätie svalov končatín;
  • nepokoj, nadmerná plačlivosť;
  • porucha spánku - prerušovanosť, častá zámena medzi dňom a nocou;
  • dojčenie je ťažké - sací reflex je zle vyjadrený, rovnako ako prehĺtací reflex;
  • odchýlky v potápačskom systéme - potreba používania umelého dýchacieho prístroja.

Taktika liečby

Pretože ohniská leukomalácie znamenajú ireverzibilnú smrť nervových buniek, neboli vyvinuté jasné schémy na elimináciu takýchto periventrikulárnych stavov. Špecialisti dodržiavajú symptomatický prístup - liečba je zameraná na zníženie závažnosti negatívnych prejavov.

Periventrikulárna leukomalácia u predčasne narodených detí si vyžaduje okamžité kroky na zlepšenie prívodu kyslíka do buniek. Z tohto dôvodu by sa mal obnoviť plný prietok krvi. Účinné skupiny liekov:

  • nootropiká - zvyšujú prietok krvi do nervových buniek: Piracetam;
  • antikonvulzíva - karbamazepín;
  • komplexy vitamínov;
  • s vysokým intrakraniálnym tlakom - Diacarb;
  • so zvýšenou slzavosťou, poruchami spánku - bylinné sedatíva, napríklad Valerian, Melissa.

Okrem liekovej terapie lekári odporúčajú kurzy terapeutickej masáže a fyzioterapie. Nevyhnutne sa konajú nápravné kurzy so psychológom, učiteľmi - na stimuláciu pamäti, myslenia, pozornosti a reči.

Pri závažnom stupni periventrikulárneho ochorenia sa terapeutické opatrenia uskutočnia v stacionárnych podmienkach - obnovenie respiračnej, kardiovaskulárnej aktivity, kompenzácia intrakraniálnej hypertenzie. V takom prípade nebude reč o priaznivej predpovedi..

Prevencia

Dobré zdravie detí je výsledkom úsilia ich matiek od prvých dní, keď sa dozvedeli o svojom tehotenstve. Aby sa zabránilo výskytu periventrikulárnej leukomalácie, odporúča sa vopred prijať preventívne opatrenia:

  • dodržiavať zásady zdravého života aj vo fáze plánovania tehotenstva;
  • dodržiavať vyváženú stravu s prítomnosťou rôznych druhov zeleniny a ovocia v strave;
  • vzdať sa všetkých zlých návykov, najmä používania tabaku a alkoholických výrobkov;
  • vopred sa poraďte s lekárom, vykonajte testy na prítomnosť skrytých infekcií v tele;
  • vyhnúť sa silnému fyzickému, psycho-emocionálnemu stresu;
  • posilniť ochranné bariéry - brať komplexy vitamínov;
  • mať dostatok spánku;
  • minimalizovať kontakt s ľuďmi trpiacimi infekčnými chorobami.

Žena, ktorá sa dozvie o svojom tehotenstve, by sa mala okamžite zaregistrovať u lekára, ktorý ju bude pozorovať vo všetkých fázach vývoja plodu dieťaťa. Zdravotnícki pracovníci venujú veľkú pozornosť prevencii rôznych patológií vrátane perivetrikulárnej leukomalácie u novorodencov - boli vypracované normy pre preventívne štúdie u tehotných žien..

Pvl (komunitné špeciálne dieťa)

Komentáre používateľov

  • 1
  • 2

Mali sme hrozbu pvl, neviem, či sa to realizovalo alebo nie, pretože po mesiaci bola hrozba odstránená. Ale môj syn má miernu hemiparézu (chôdza, jemná motorika a rovnováha). To vidím ja a znalí lekári. Dôsledok pvl Závisí od počtu cyst a ich veľkosti. Spasticita sa zvyčajne zvyšuje po 6 mesiacoch. Predtým sa môže všetko zdať v poriadku. Najdôležitejšou vecou nie je stimulovať epi. Vyberte si Rhea... Nestíhajte však, aby ste mali na všetko čas pred rokom. ak sa dcera bude plazit štvorrocne za rok, bude to super. Bohužiaľ poznám iba zlé prípady s pvl. Ale výlučne na internete, najmä na fóre, sú deti anjeli. Asi ho poznáš. O pvl je veľká téma. Ale píšu tam tí, ktorých deti majú stále ťažkosti s pohybom. Tí, ktorí majú všetko v poriadku - väčšinou nepíšu. Prajem vám zdravie a nech je ťažká minulosť minulosťou!

Moje MRI má pvl (leukomaláciu, nie leukoencefalopatiu). Intelekt nie je ovplyvnený, motorická stredná ľavostranná hemiparéza, šéfov syn má tiež pvl, vo všeobecnosti nedochádza k žiadnym zmenám ani po psychickej, ani po motorickej stránke, bežné dieťa. A na mri, iba škoda

Neviem, čo je to pvl. Máme asfyxiu, encefalopatiu podľa mri. Takže na MRI je ovplyvnená biela hmota a nikto mi nepovedal, čo to ovplyvní motoriku, reč alebo iné funkcie. Viete, prečo nikto nepovedal? Pretože nikto nevie. Jeden neurológ to povedal, nikto vám nepovie, za čo je zodpovedný. V! MRI bolo hotové. A čo môže ktokoľvek vôbec vedieť.

Áno, viete, a stane sa, že iba veľmi dobrý neurológ pochopí, že človek má detskú mozgovú obrnu. Sám som osobne videl také deti na rehabilitáciách. Musíte teda len pracovať a všetko je v Božích rukách. Bez čakania na problémy už robte masáže, cvičebnú terapiu, akupunktúru atď..

viac o PVL. donosena dcera v 40 tyzdni. ťažký pôrod-ex. až po narodení 32 týždňov dvojčiat, keď som pvl v ich 2,5 mesiaci vo výtoku našla, som sa dostala do karty mojej dcéry (bolo tam aj veľa diagnóz), mala tiež napísaný pvl, ale bez cýst. Zaorali sme a zaorali do školy, všetko bolo tiež v poriadku, ale s intelektom a porozumením sme pracovali pred školou, bolo tam logo materskej školy, plus liečba neuropsychiatrom. Teraz som vyštudoval inteligentný stupeň 3 v 4. a 5. ročníku.

Veľa som s nimi samozrejme pracoval, pokiaľ som mal dostatok síl

v podstate je rehabilitácia bezplatná. Čeľabinsk má vynikajúce centrum, je tu aj Vojtova terapia a manuálna a veľmi silná cvičebná terapia

Moskovský výskumný ústav IM Veltischev. Išli tam tiež zadarmo na vyšetrenie, dali nám predĺžený nsg, skoro 40 minút pozerali 4 snímače, povedali, že mozog po IVK bol dobre kompenzovaný, hoci napísali hydrotov syndróm

Máme dva pvl písané na nsg až mesiac. ale nemáme cystickú formu. mri a ct neboli urobené. máme 32 týždňov. a plus jeden vzhk 2-3st

ale opakujem, ziadne cysty

na motore-všetko je v poriadku, behajú, chodia, všade lezú atď atď atď.

ale zatiaľ vôbec nie je reč. nás 2g6mesiac

o pvl v skupine predčasne narodených detí veľa píše. a nie je vyliečený! ako píšu vyššie. toto je smrť mozgových buniek - a nový mozog sa nedá obnoviť

ale veľa pozitívnych príbehov sa píše u predčasne narodených detí.

Pvl. Tento proces je pri správnej liečbe reverzibilný. V Moskve sa nachádza centrum. Sú dobré výsledky. Primavera Medica. Raz sme sa tam liečili, potom sme pokračovali do Novosibirsku, tu majú pobočku.

všetky deti sú odlišné, nikoho neporovnávajte a nikoho nepočúvajte, každý má všetko individuálne, niekto sa uzdraví rýchlejšie, niekto pomalšie, niekto nie. umožnia masáž, robia, robia a robia, nešetrite peniazmi na masáž, musíte si vypestovať svaly, stimulovať ich k správnej práci, všeobecne masáž, cvičebná terapia, plávanie, okrem tabletiek tiež viete aj vy všetci toto veľmi dobre, prajem vám zdravie!

Anh, a ty si čítal dievča, ktoré som ti vyhodil?

Pozerali anjelské deti? A na FB hľadajte anglicky hovoriace skupiny. Američania ich majú veľa tematických. Ďalšie jedinečné dieťa v ruskom jazyku FB

Nech Boh dá tvojej dcére zdravie! Bohužiaľ vás nemôžem potešiť, pretože poznám iba prípady, ktoré nie sú najružovejšie, ale v každom prípade existuje šanca, že ste to práve vy a vaša dcéra, kto bude robiť dobre a mozog bude kompenzovaný. Navyše, už ste tak dobre zakomponovaní do rehabilitácie, začnete všetko včas a tým sa pridá veľa šancí, hlavné je začať včas. Dôsledky PVL sa v zásade najjasnejšie prejavujú vo veku 8 - 10 mesiacov od narodenia, začnite s rhea bez čakania a môžete všetko napraviť na maximum! Veľmi sa o teba bojím.

Nepoviem vám o diagnóze, ale jedno poviem naisto. dievčatá sú veľmi rýchle, pokiaľ ide o zotavenie + až ročné deti sa zotavujú veľmi dobre, pretože pre tú časť mozgu, ktorá je poškodená, môže prácu prevziať iná normálna časť. Moja sestra mala ťažký pôrod, dieťa bolo v kritickom stave na hranici života a smrti, došlo k dvom mozgovým krvácaním, MR sa v tom čase ešte pre kojencov nerobilo, bolo to pred 17 rokmi. Lekári dávali najhoršie predpovede, ale napriek tomu všetkému bola jej dcéra o mesiac neskôr prepustená z patológie novorodencov a ďalej sa rozvíjala ako obyčajné dieťa bez akýchkoľvek vývojových oneskorení. Teraz má už 17 rokov, nateraz nemala žiadne zdravotné problémy. takže verte v to najlepšie, urobte to sami so svojím dieťaťom, pokiaľ je to možné, čo sa týka masáží atď..

Spýtajte sa na fóre „deti-anjeli“, tam sú matky, ktoré sa v týchto veciach vyznajú - určite pohotovo.

Preposlať Zdravie pre vás ??

K téme vám nepoviem, ale nedá mi nevyjadriť vám obdiv.!?

Čo je periventrikulárna leukomalácia a jej príčiny

Ľudské telo je vyvážený mechanizmus riadený mozgom. Akákoľvek patologická porucha túto harmóniu ničí a periventrikulárna leukomalácia (PVL) je jednou z nich. Ochorenie sa prejavuje narušenou výživou mozgu počas vnútromaternicového vývoja a vyskytuje sa hlavne u nedonosených.

Leukomalácia je dosť závažná neurológia. Pri vývoji v mozgu sa ohniská nekrotických lézií zhoršujú. Ak sa ochorenie nelieči, môže viesť k nezvratným následkom, napríklad k mentálnej retardácii a mozgovej obrne..

Vlastnosti patológie

Periventrikulárna leukomalácia u predčasne narodených detí je poškodenie bielej hmoty nachádzajúcej sa v blízkosti bočných komôr. Je charakterizovaná nekrotickým poškodením mozgového tkaniva v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka a zhoršeného prietoku krvi. PVL sa vyskytuje hlavne u detí, ktorých telesná hmotnosť nepresahuje 2 kg. Takéto deti sú predčasné a ich patologický proces sa vyskytuje pomerne často (v každých 3 prípadoch). Každé druhé dieťa z tejto skupiny sa rodí pomocou cisárskeho rezu, takže odborníci tvrdia, že tento zákrok je tiež provokujúcim faktorom.

Kvôli hypoxii plodu (nedostatok kyslíka) sa v mozgu postupne vyvíja cysta, ale tento proces sa počas vnútromaternicového vývoja nevyskytuje. Takéto formácie sa objavujú počas prvých 30 dní od okamihu narodenia. Ich priemer zvyčajne nepresahuje 3 mm a dutiny sú lokalizované hlavne v temenných a čelných oblastiach. Počet cyst sa postupne zvyšuje. Ich umiestnenie a veľkosť sú vždy odlišné, ale po 2 - 3 týždňoch ustúpia a začne proces atrofie mozgových tkanív. Postupne zomiera čoraz viac neurónov (nervových buniek), v mieste poškodenia sa objavujú jazvy.

Môžete vidieť zameranie leukomalácie pomocou neurosonogramu. Takéto inštrumentálne vyšetrenie je povinné pre predčasne narodené deti a je predpísané všetkým deťom z tejto skupiny..

Pre PVL sú charakteristické nasledujúce stupne:

  • Najprv. V prvých 7 dňoch dochádza k zvýšeniu hustoty ozveny v komorovej oblasti;
  • Druhý. Zvyšuje sa hustota ozveny a vytvárajú sa malé cystovité útvary;
  • Po tretie. Hustota ozveny zostáva na vysokej úrovni a súčasne sa cystické útvary oveľa zväčšujú;
  • Po štvrté. Vysoká úroveň ozveny sa rozširuje na bielu hmotu a začínajú sa v nej objavovať cystovité útvary..

Príčiny

Periventrikulárna leukomalácia sa vyvíja hlavne v dôsledku hypoxie plodu. Tento jav vzniká v dôsledku týchto faktorov:

  • Zneužívanie zlých návykov počas tehotenstva;
  • Otrava počas tehotenstva rôznymi plynmi alebo zvýšenou koncentráciou oxidu uhličitého v krvi;
  • Nedonosenosť.

Toto ochorenie sa týka chlapcov aj dievčat, ale u mužov sa vyskytuje dvakrát častejšie.

Príznaky

Postupne sa príznaky zhoršujú a choroba sa prejavuje nasledovne:

  • Vysoká alebo nízka neuro-reflexná excitabilita, ktorá sa prejavuje rôznymi vonkajšími stimulmi (svetlo, zvuk, palpácia, pohyby atď.);
  • Záchvaty;
  • Znížený tón určitých svalových skupín;
  • Strabizmus.

Dieťa postupne čoraz menej reaguje na okolité udalosti a časom môže úplne prestať chápať ich význam. Vývoj patológie môžete zastaviť včasným odhalením jej príznakov a zahájením liečby.

Diagnostika

Patológia sa diagnostikuje v prvých týždňoch života pomocou špeciálneho ultrazvukového vyšetrenia nazývaného neurosonografia. Pomáha zistiť informácie o prítomnosti formácií v mozgu a o ich lokalizácii a tiež vám umožňuje posúdiť dynamiku priebehu ochorenia.

V kombinácii s neurosonografiou je predpísaná počítačová tomografia. Používa sa na konečnú diagnózu a vymenovanie liečebného cyklu..

Kurz terapie

Liečba PVL dodnes nebola vynájdená. Pri zostavovaní liečebného režimu sa lekár zameriava najmä na výsledky vyšetrenia a prejav choroby. Kurz leukomalácie je zameraný hlavne na zmiernenie príznakov patológie.

Liečba je založená na liekoch z nootropickej skupiny. Zlepšujú metabolické procesy a krvný obeh v mozgu. Zvyčajne je predpísaný Stugeron alebo Piracetam. Rovnako dôležité je napraviť motorické a psychomotorické poruchy, pretože PVL je hlavnou príčinou vzniku mozgovej obrny..

Je žiaduce, aby predčasne narodené dieťa dostalo prvú pomoc hneď po narodení. Je potrebné obnoviť rovnováhu oxidu uhličitého a kyslíka v krvi, ovládať dýchací systém a monitorovať tlak dieťaťa.

V takom prípade sa šanca na vývoj patológie zníži..

Liečba detí po 1 roku

Keď má dieťa už 1 rok, je potrebné ho starostlivo sledovať, aby sa neobjavili príznaky charakteristické pre PVL. Ak sa zistia prejavy ochorenia, lekár predpíše Phenibut alebo Pantogam. Spomaľujú vývoj tkanivovej atrofie v mozgu.

Na obnovenie rytmu spánku sa odporúča dieťaťu podávať sedatívne lieky (upokojujúce), ako sú tablety alebo tinktúry na báze Valerian alebo Melissa. V kombinácii s nimi môžete použiť vodné procedúry.

Keď tlak stúpa, musí sa okamžite stabilizovať, je preto vhodné piť Diacarb alebo Glycerín na pitie. Posledný liek sa musí užívať s vitamínovými komplexmi, v ktorých je vysoká koncentrácia draslíka.

Záchvaty sa eliminujú hlavne fenobarbitalom. Ak sa objavia vedľajšie účinky, ako je vysoký krvný tlak a rýchly srdcový rytmus, zmení sa to na betablokátory. Medzi nimi môžete zvoliť Anaprilin alebo Obzidan.

Motorické poruchy, ktoré sú vlastné PVL, sa zvyčajne liečia pomocou masáží, fyzioterapie a terapeutických cvičení. V prípade problémov s rečovým aparátom sa zvyčajne obrátia na defektológov a špeciálnych učiteľov, aby túto komplikáciu napravili..

V najpokročilejších prípadoch sa u dieťaťa môže vyvinúť syndróm dychovej tiesne. Takáto komplikácia znamená akútne respiračné zlyhanie a jej vývoju je možné zabrániť použitím liekov na báze surfaktanátu.

Prevencia

Aby sa znížila pravdepodobnosť vzniku PVL, je žiaduce vyhnúť sa predčasnému pôrodu. Za týmto účelom musí tehotná dievča dodržiavať tieto pravidlá:

  • Odmietnuť od zlých návykov;
  • Dostatok spánku;
  • Vyhnite sa psychickému a fyzickému preťaženiu;
  • Správne jesť;
  • Robte špeciálnu lekársku gymnastiku;
  • Počas tehotenstva pozorujte lekára;
  • Snažte sa vyhnúť sa chorobám, najmä infekčnej povahy;
  • Posilniť imunitu napríklad pomocou vitamínových komplexov.

Dôsledky patológie

Spočiatku je takmer nemožné všimnúť si rozdiely medzi dieťaťom s periventrikulárnou leukomaláciou a jednoduchým batoľaťom. Toto ochorenie však môže časom viesť k detskej mozgovej obrne. Jeho závažnosť bude priamo závisieť od stupňa a lokalizácie lézie v mozgu..

Dieťa má v tejto chvíli nasledujúce príznaky:

  • Zmätok vedomia;
  • Zlyhania dýchania a prehĺtania;
  • Vysoký tlak;
  • Mentálna retardácia;
  • Poruchy centrálneho nervového systému.

Prognóza včasnej liečby a minimálneho poškodenia mozgového tkaniva je celkom pozitívna a zostávajú iba minimálne neurologické poruchy. V prítomnosti rozsiahlych lézií sa vyvíja detská mozgová obrna a mentálna retardácia. Odstrániť tieto následky je úplne nemožné..

Toto ochorenie je dôsledkom hypoxie a ischémie počas vnútromaternicového vývoja. Tento problém sa týka hlavne predčasne narodených detí. Po ich narodení v prvých týždňoch je potrebné podstúpiť neurosonografiu na identifikáciu patológie. V takom prípade sa dá vyhnúť nežiaducim následkom a dieťa sa nebude veľmi líšiť od ostatných zdravých detí..

Periventrikulárna leukomalácia u predčasne narodených detí (pvl)

Nebezpečný problém je na neurologickom oddelení a neonatológii u dojčiat. Je spojená s ischemicko-hypoxickými poruchami mozgu. Leukomalácia mozgu u detí sa pozoruje po hypoxii a poruche krvného obehu. Periventrikulárna leukomalácia (PL) sa považuje za najbežnejšiu, keď sa okolo bočných komôr vytvorí nekróza.

Periventrikulárna leukomalácia sa vyskytuje asi u 12% detí, často u predčasne narodených detí. Keď sa dieťa objaví s hmotnosťou 1 500 - 2 000 gramov, riziko sa zvyšuje (choroba sa vyskytuje u každej tretej osoby).

Periventrikulárna leukomalácia u novorodencov sa nachádza v 60% prípadov, ktoré prežili menej ako týždeň. Riziko sa zvyšuje cisárskym rezom, na rozdiel od vaginálneho pôrodu, ale je to pri prenatálnej patológii. V prípade, že vývoj dieťaťa vo vnútri maternice prebiehal bez komplikácií, cisársky rez sa vykonáva v stanovenom čase, potom by v zásade táto patológia nemala vzniknúť.

Príčiny

U predčasne narodených detí je mozog mimoriadne citlivý na nedostatok kyslíka, pretože kompenzačná funkcia nie je dobre vyvinutá, mikrovaskulatúra nie je schopná dodať krv včas. Deti s normálnou hmotnosťou majú normálny centrálny nervový systém a krvný obeh, preto porušenia nie sú také zjavné.

U predčasne narodených detí je mozog citlivý na nedostatok kyslíka

Stav sa zhoršuje u predčasne narodených detí aj preto, že mozgové tepny sú zle spojené, subkortikálna oblasť okolo komôr je vážne poškodená. Vysvetlením je rovnaká periventrikulárna lokalizácia nekrózy.

V dôsledku hypoxie (hladovania kyslíkom) vznikajú voľné radikály a kyslé metabolické produkty, ktoré poškodzujú neuróny a narúšajú mikrocirkuláciu ako trombóza, stagnácia krvi v žilách a malých tepnách a arteriolách.

Hypoxia je teda príčinou nekrózy. Zhoršuje situáciu tým, že spôsobuje metabolické poruchy a žilovú trombózu. Ukázalo sa, že u detí, ktoré boli pod mechanickou ventiláciou (umelou pľúcnou ventiláciou), sa často vyvinula periventrikulárna encefalopatia mozgu.

Samotný mechanizmus dodáva správne množstvo kyslíka a pomáha dýchať a zdá sa, že nič nepoškodzuje mozog. Ale nadmerné prúdenie vzduchu prístrojom spôsobuje arteriálne kŕče a potom ischémiu.

Dôvody leukomalácie mozgu u dieťaťa sú nasledujúce:

  • Skorý pôrod, skorá voda, slabá práca;
  • Infekčné choroby u matky;
  • Ťažká gestóza u tehotných žien;
  • Hypoxia vo vnútri maternice v dôsledku zhoršeného prietoku krvi u plodu alebo abnormalít v placente;
  • Patológie u novorodencov, ktoré si vyžadujú umiestnenie pod ventilátor.

Účinky

Dôsledky leukomalácie mozgu u detí sú nekróza, odumieranie nervových buniek a množenie buniek mikroglie (podobné zjazveniu v iných orgánoch). Mozog dieťaťa nemôže doplniť mŕtve oblasti, pretože neuróny sa už nereprodukujú. Tento jav sa nazýva cystická leukomalácia..

U viac ako 50% prípadov s periventrikulárnou leukomaláciou dochádza k opakovanému krvácaniu do mozgových komôr. U týchto novorodencov nie je mozgová kôra často poškodená, pretože krv cirkuluje celkom normálne..

Aj v prvých dňoch po narodení sa toto ochorenie môže vyskytnúť a trvá týždeň. Môže sa vyskytnúť neskôr, v závislosti od toho, či je narušené dýchanie, od prítomnosti vírusovej infekcie u dieťaťa. Stav novorodenca sa bude postupne zhoršovať, keď sa objaví nová nekróza.

Multifokálna leukomalácia (lézie o veľkosti 2 - 3 mm) sa pozoruje v čelných a temenných oblastiach častejšie ako v okcipitálnej a časovej oblasti.

Nekróza vedie k výskytu cyst rôznych veľkostí, ktoré sa šíria po subkortikálnej oblasti mozgu a ich počet sa stáva čoraz viac. Ak je periventrikulárna leukomalácia v závažnom štádiu, potom sú cysty mozgu umiestnené v celej periventrikulárnej oblasti hemisfér.

Celý tento proces sa vyvinie do 2 týždňov, v priebehu niekoľkých mesiacov dôjde k poklesu dutín, nahradeniu mŕtvych zón jazvami po neuroglii a atrofii nervového tkaniva.

Príznaky

Príznaky leukomalácie mozgu môžu byť veľmi odlišné..

Existujú 3 stupne periventrikulárnej leukomalácie mozgu:

  • Mierne - tu príznaky poškodenia nervového tkaniva trvajú menej ako týždeň od okamihu narodenia;
  • Priemer - nie viac ako desať dní, sú kŕče, hypoxia vo vnútri lebky, autonómna porucha;
  • Ťažké - vážne poškodenie mozgu, dieťa veľmi často upadne do kómy.

Mozgová leukomalácia má príznaky a príznaky ako:

  • Nadmerná excitabilita na neuro-reflexnom pozadí alebo jeho potlačenie;
  • Záchvaty;
  • Paralýza a paréza;
  • Príznaky mozgového kmeňa;
  • Rozmazané videnie (strabizmus);
  • Svalová hypotónia;
  • Neskorý rozvoj psychomotorických schopností, zhoršená duševná výkonnosť, hyperaktivita.

Lekári sa zameriavajú na neurologické príznaky v akútnom období, ktoré môže byť nešpecifické až tri až päť mesiacov od narodenia. Približne 90% dojčiat pociťuje falošnú pohodu po akútnom období, ktoré môže trvať až 9 mesiacov. Iba potom sú príznaky nedostatočnej nervovej činnosti v dôsledku atrofie mozgového tkaniva.

Spojovacie nervové dráhy sú umiestnené okolo komôr, ktoré poskytujú pohybovú funkciu, preto hlavným faktorom mozgovej leukomalácie je detská mozgová obrna. Koľko sa ho však vyvinulo, závisí od komplikácie nekrózy.

Poruchy motility - charakteristický príznak leukomaltsie

Kŕče sa objavia do 6 mesiacov. Ak je veľkosť nekrózy veľká, potom sú cysty väčšie a nedostatočná mozgová aktivita je výraznejšia.

Príznaky leukomalácie závisia od umiestnenia zdroja poškodenia (záchvaty, poruchy zraku a pohybu, predčasný vývoj psychiky).

Závažné poškodenie parietálnych a frontálnych zón je sprevádzané paralýzou a abnormálnym vývojom psychiky. Ak sa zmiešajú iba spojovacie cesty zodpovedné za zabezpečenie končatín, potom to nemusí byť úplne ovplyvnené intelektom a vývojom dieťaťa..

Často po perinatálnej hypoxii je nedostatok pozornosti a nadmerná aktivita dieťaťa. Táto možnosť je priaznivá a je možné ju korigovať špeciálnymi metódami liečby..

V dôsledku týchto mnohých príznakov nemusia rodičia vedieť, čo majú robiť, čo môžu očakávať, keď sa dieťa narodí v počiatočných štádiách a hypoxia. Ak je porušenie závažné, v tomto prípade sa dieťa nenaučí sedieť, pretáčať sa a samozrejme chodiť včas. Rečový aparát je potlačený, dieťa sa nevie hrať, je ľahostajné k hračkám, nejaví záujem o veci okolo seba.

Dôležitú úlohu zohráva hypertonicita, kvôli ktorej sa dieťa stáva rozmarným, nespí dobre a je nepokojné. Pre matky je veľmi ťažké dojčiť, keď je narušený sací reflex, nadmerná neuromuskulárna excitabilita.

Dieťa pomaly priberá, nerastie podľa veku, nemá schopnosti a schopnosti, ktoré rastúce telo musí mať..

Do prvého roku života sa u dieťaťa vyvinie detská mozgová obrna, znížená psychomotorika. Neskôr, keď sa skončí obdobie zotavenia, objavia sa príznaky ako predčasný vývoj psycho-reči, emočná nestabilita, poruchy spánku, porucha pozornosti..

Liečba

Nie je to tak dávno, čo lekári nevedeli, čo to je - leukomalácia. Pri leukomalácii je poškodené nervové tkanivo a v súčasnosti neexistuje presná a účinná terapia pre takúto patológiu. Špecialisti spravidla používajú metódy založené na príznakoch konkrétneho patologického procesu.

Liečba leukomalácie mozgu obsahuje nootropické lieky (stugerón, piracetam, nicergolín). Sú zamerané na obnovenie krvného obehu a metabolizmu v mozgu. Tiež je predpísaná terapia na nápravu pohybových a psychomotorických porúch..

Pôrodníci-gynekológovia sa snažia predĺžiť tehotenstvo ešte pred okamihom, keď pôrod začne byť nebezpečný.

V prípade nedonosenia novorodenca je potrebné najskôr sledovať funkciu dýchania a príznaky homeostázy (kyslík a oxid uhličitý v krvi, krvný tlak, acidobázická rovnováha)..

Ťažká periventrikulárna leukomalácia si vyžaduje ošetrenie v nemocnici. V prípade potreby je potrebné monitorovať zloženie plynov v krvi; v prípade syndrómu respiračnej tiesne existujú prostriedky povrchovo aktívneho činidla, ktoré v niektorých prípadoch umožňujú uchýliť sa k mechanickej ventilácii.

Po roku života sa dostavia následky ťažkej PL a liečba je väčšinou symptomatická. Predpísané sú Phenibut, pantogam, nootropiká, ktoré inhibujú škodlivé procesy. Ak je spánok narušený, odporúčajú sa upokojujúce byliny (valerián, citrónový balzam).

Dicarb je predpísaný pre vysoký intrakraniálny tlak a hydrocefalus. Zároveň môžete piť glycerín a furosemid, lieky, ktoré obsahujú draslík.

Na záchvaty karbamazepín a fenobarbital. Na tachykardiu a vysoký krvný tlak - betablokátory.

Ak chcete obnoviť motorické funkcie so zvýšeným tónom, predpíšte baklofén, relanium, mydocalm a so zníženým tónom - špeciálne cvičenia, masáže, fyzioterapia.

Aby ste napravili reč a psychomotorický vývoj, musíte sa obrátiť na defektológov a učiteľov. Okrem vitamínov sú nootropiká predpísané cvičenia zamerané na rozvoj myslenia, pamäti, pozornosti, zraku, reči.

Na stanovenie prognózy leukomalácie je potrebné zistiť, ako veľmi je poškodený mozog. Veľmi zriedka sa vyskytujú drobné neurologické zmeny as komplikáciami - detská mozgová obrna, porucha inteligencie (oligofrénia) a epilepsia.

Periventrikulárna encefalotopia

  • V súčasnosti sa pojem „mozgová ischémia“ čoraz častejšie vyskytuje v lekárskych správach špecialistov na rôzne špeciality..
  • Tento stav si vyžaduje osobitnú pozornosť lekárov a vymenovanie účinnej a včasnej terapie..
  • Medzi najčastejšie vaskulárne lézie pozorované na neurosonografii patrí periventrikulárna encefalopatia (leukomalácia), ktorá je charakterizovaná výskytom ložísk koagulačnej nekrózy v periventrikulárnych zónach bielej hmoty..
  • Tento proces sa prejavuje ako glióza, demyelinizačné javy a expanzia perivaskulárnych (perivaskulárnych) priestorov (leukoarióza)..

Táto patológia predstavuje vážny problém v neonatológii, pretože často vedie k nezvratným neuropsychiatrickým poruchám u novorodencov (často predčasne narodených detí). Periventrikulárnu leukomaláciu (PVL) možno pripísať forme hypoxicko-ischemickej encefalopatie.

Periventrikulárna leukomalácia: etiológia a patogenéza

Tento lekársky termín by sa mal chápať ako infarkt v periventrikulárnej bielej hmote laterálnych komôr mozgu..

Patologický proces zahŕňa: časovú, čelnú, temennú a okcipitálnu oblasť. Konečným výsledkom ischemického poškodenia je tvorba jednej alebo viacerých cyst.

  1. Medzi príčiny periventrikulárnej encefalopatie patria:
  2. • chronická intrauterinná hypoxia plodu;
  3. • nedostatočný vývoj arteriálnych krvných ciev bielej hmoty mozgu
  4. • kolísanie krvného tlaku, zvyšujúce sa aj klesajúce;
  5. • akútna intrapartálna asfyxia;
  6. • skoré akútne respiračné zlyhanie (RDS).

Klinický obraz a diagnóza

  • Ak hovoríme o konkrétnych klinických prejavoch PVL, potom zvyčajne chýbajú..
  • Predčasne narodené deti s PVL majú:
  • • cyanóza (dôsledok hypoxie);
  • • neúplný Moro reflex (fáza I);
  • • kŕče;
  • • letargia;
  • • slabý plač;
  • • slabosť;
  • • hyporeflexia;
  • • hypotenzia;
  • • spastická diplégia;
  • • nedostatok reflexov sania a prehĺtania.
  • Diagnostický test PVL je:
  • • ischemická nekróza;
  • • Prítomnosť cýst v periventrikulárnych oblastiach alebo zvýšená echogenicita v týchto oblastiach (7-12 dní života) na ultrazvuku.
  • Pre presnejšiu diagnostiku periventrikulárnej encefalopatie a diferenciáciu s inými podobnými patológiami sú indikované MRI a EEG..

Aká je prognóza PVL?

  1. Vo väčšine prípadov sú u novorodencov, ktorí prekonali mozgovú ischémiu, zaznamenané zvyškové účinky, ako napríklad:
  2. • Febrilné kŕče;
  3. • Rýchla únavnosť;
  4. • Hyperaktívny syndróm;
  5. • Problémy s pamäťou.

Najnebezpečnejším výsledkom PVL u novorodencov a predčasne narodených detí je vývoj mozgovej obrny a epilepsie..

Prognóza hypoxicko-ischemickej encefalopatie vo väčšine prípadov priamo závisí od stupňa poškodenia mozgu a účinnosti vykonaných rehabilitačných opatrení..

Liečivé činnosti

Liečba periventrikulárnej encefalopatie by mala byť zameraná nielen na zastavenie klinických následkov ischémie, ale aj na prevenciu ďalšej progresie patológie..

Vzhľadom na to, že zmeny v štruktúrach mozgu sú nezvratné, potom sa radikálna liečba nevykonáva.

Neurologické poruchy u predčasne narodených detí s retinopatiou

Nedonosenosť je spojená so súčasným poškodením centrálneho nervového systému, bronchopulmonálneho a kardiovaskulárneho systému a retinopatiou nedonosených detí (ROP)..

ROP je závažné vazoproliferatívne ochorenie, ktoré sa vyvíja hlavne u hlboko predčasne narodených detí a ktoré si od začiatku detstva naďalej zaujíma popredné miesto v štruktúre detského postihnutia [1-4].

Napriek úspechom modernej neonatológie a lepšiemu monitorovaniu kyslíkovej terapie zostáva jedným z urgentných problémov oftalmológie a pediatrie..

Porážka centrálneho nervového systému sa označuje ako hlavný komplex symptómov u predčasne narodených detí s ROP v prvom roku života [5]..

Intraventrikulárne krvácanie (IVH) a parenchýmové krvácanie sú najzávažnejšie typy intrakraniálneho krvácania (IVH)..

Celkový výskyt ICH u predčasne narodených detí nie je známy, pretože závisí od typu krvácania a gestačného veku novorodenca. Čím menšie je tehotenstvo predčasne narodeného dieťaťa, tým vyššia je pravdepodobnosť ICH. V A.

Guzeva [6] udáva frekvenciu IVH u predčasne narodených detí od 15 do 50%. Mozgové krvácanie sa pozoruje u 20% predčasne narodených detí narodených s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou [6 - 9].

Je známe, že jedným z vedúcich článkov v patogenéze VChK u predčasne narodených novorodencov sú štrukturálne znaky krvných ciev. Cievami zárodočnej matrice (GM) je vysoká tendencia k hypoxicko-ischemickému poškodeniu.

V cievach GM nie je žiadna svalová vrstva, majú nepravidelný tvar s výraznými oblasťami lúmenu, drenážne žily pomerne veľkého priemeru s tenkými stenami, čo prispieva k ich ľahkému pretrhnutiu. GM sa nachádza medzi jadrom kaudátu a ependymom laterálnej komory.

Väčšina z nich sa nachádza v kaudotalamickom križovatke hneď za dierou Monroe. Uvedené vlastnosti GM prispievajú k výskytu a šíreniu krvácania u predčasne narodených detí. V A. Guzeva [6] spája 90% všetkých IVH s krvácaním z GM.

IVH sa zistí u 26% predčasne narodených detí s gestačným vekom menej ako 32 týždňov a pôrodnou hmotnosťou menej ako 1 500 g.

Periventrikulárna leukomalácia (PVL) je špeciálna forma hypoxicko-ischemického poškodenia mozgovej látky, charakteristická pre predčasne narodené deti. Podľa rôznych autorov sa vyskytuje v 4-10% prípadov u predčasne narodených detí narodených pred 33. týždňom tehotenstva..

U predčasne narodených detí, ktoré zomreli v prvom týždni života, je miera detekcie PVL 7%. U tých, ktorí zomreli po 7 dňoch života, sa PVL zistí pri pitve v 75% prípadov [10].

U detí podstupujúcich mechanickú ventiláciu môže výskyt PVL dosiahnuť 60%, na rozdiel od 6% prípadov PVL u nevetraných detí [6].

Ohniská PVL sa častejšie nachádzajú v oblastiach susedného krvného obehu medzi prednými, strednými a zadnými mozgovými tepnami.

V periventrikulárnych oblastiach bočných komôr mozgu nie sú žiadne koncové zóny troch hlavných mozgových artérií a medzi malými ventrikulofugálnymi a ventrikullopetálnymi artériami sa vytvára priľahlá obehová zóna..

U predčasne narodených detí sa pozoruje nedostatočný rozvoj ventrikulofugálnych artérií, čo prispieva k rozvoju PVL. V prenatálnom období je v mozgovej kôre viac arteriálnych anastomóz ako v periventrikulárnej zóne [11].

Nedokonalosť mechanizmov autoregulácie cerebrálneho obehu a nezrelosť krvných ciev u predčasne narodených detí vedie k ischemickému poškodeniu bielej hmoty mozgu v oblastiach susedného krvného obehu. V oblasti nekrotického tkaniva sa často vyskytujú sekundárne krvácania, ktoré nie sú výsledkom prieniku krvi z bočnej komory do susedného parenchýmu [12].

ICH. Mosin a kol. [13] zistili, že u 38% predčasne narodených detí s ROP regresiou bola odhalená slepota spôsobená PVL, zatiaľ čo zaznamenali nedostatočné množstvo neuro-oftalmologického vyšetrenia dojčiat.

Y. Ozsurekci a kol. [14], E.I. Sidorenko, G. V.

Nikolaeva [15] a ďalší autori [16-18] identifikovali paralely medzi patogenézou PVL a ROP (neúplný vývoj a inhibícia vaskularizácie bielej hmoty centrálneho nervového systému a sietnice; zvýšenie reaktívneho kyslíka a dusíka na pozadí nedostatku antioxidačného systému; zhoršená lokálna hemodynamika a ischemické zmeny).... Poruchy autoregulácie prietoku krvi súvisiace s nezrelosťou vedú k ischemickému poškodeniu vyvíjajúcej sa bielej hmoty a sietnice.

J. Steck a kol. [19] experimentálne dokázali existenciu bežných mechanizmov poškodenia bielej hmoty vyvíjajúceho sa mozgu a sietnice.

Pokrok v modernej neonatológii prispel k zvýšeniu miery prežitia hlboko predčasne narodených detí s veľmi nízkou (do 1 500 g) a extrémne nízkou (do 1 000 g) hmotnosťou. To určilo vývoj novej vlny výskytu ROP u predčasne narodených detí na celom svete [1-3, 18, 20, 22].

Predčasný pôrod, prechod z hypoxického vnútromaternicového prostredia do relatívne hyperoxického vonkajšieho prostredia, strata mediátorov postnatálneho rastu matky vedie k oneskoreniu vaskulárneho vývoja sietnice, spazmu a vazobliterácii existujúcich ciev..

Relatívna hyperoxia zhoršená ďalšou kyslíkovou terapiou prispieva k dysregulácii vaskulárnych rastových faktorov (najmä erytropoetínu a vaskulárneho endoteliálneho rastového faktora - VEGF) faktormi indukovanými hypoxiou (HIF), znižuje ich expresiu.

Oneskorenie normálneho vývoja krvných ciev, spazmus a vazobliterácia existujúcich ciev - prvá hypoxická / ischemická fáza R.N. Počas tohto obdobia sa nervová sietnica naďalej vyvíja, čo zhoršuje hypoxiu [18, 20–22].

V druhej, proliferatívnej fáze ROP patogenézy vedie zvyšujúca sa hypoxia sietnice na pozadí rastúcich metabolických požiadaviek k akumulácii a translokácii hypoxiou indukovaného faktora (HIF), transkripcii génov pre angiogenézu kódujúcich VEGF, cyklooxygenázu, erytropoetín a angiopoetín 2 a zvýšenú produkciu vaskulárnych rastových faktorov. [18, 20 - 22].

Účelom oftalmologického monitorovania, ktoré sa vykonáva u predčasne narodených detí, je identifikovať prechod z prvej fázy patogenézy ROP do druhej, ktorý je sprevádzaný prejavom ochorenia. Pre včasnú, predklinickú prevenciu ROP je potrebné jasne pochopiť mechanizmy vývoja prvej, ischemickej fázy ROP u predčasne narodených detí..

Podľa A. Hellströma [22] opatrenia na zníženie rizika ROP u predčasne narodených detí pomôžu znížiť riziko sprievodnej neonatálnej patológie (neurologická dysfunkcia, intraventrikulárne krvácanie, bronchopulmonálna dysplázia, nekrotizujúca enterokolitída)..

Sieťka je súčasťou centrálneho nervového systému. Zníženie faktorov, ktoré narúšajú postnatálny vývoj sietnice, prispeje k normálnemu vývoju centrálneho nervového systému [22]. Včasná detekcia príznakov hypoxického poškodenia centrálneho nervového systému u predčasne narodených detí môže byť zase kritériom pre riziko vzniku ROP..

  • Cieľom tejto štúdie je študovať koreláciu frekvencie a závažnosti hypoxických lézií centrálneho nervového systému s ROP u hlboko predčasne narodených detí a zlepšiť včasnú diagnostiku lézií mozgových štruktúr na základe údajov klinického oftalmologického vyšetrenia..
  • Štúdia bola realizovaná na základe resuscitačnej a intenzívnej starostlivosti pobočky Perinatálneho centra mestskej klinickej nemocnice č. 24 v rokoch 2006—2016.
  • Hlavná vzorka zahŕňala 712 detí.
  • Kritériá na zahrnutie detí do štúdie boli gestačný vek pri narodení od 22. do 30. týždňa, telesná hmotnosť od 450 g do 1 500 g..

Očné sledovanie sa začalo od 29. do 30. týždňa postkoncepčného gestačného veku u detí narodených pred 27. týždňom tehotenstva a v postnatálnom veku - 1 mesiac u detí narodených v neskoršom gestačnom veku.

Frekvencia oftalmologických vyšetrení bola určená oftalmoskopickým obrazom fundusu. Vyšetrenia sa uskutočňovali bez akýchkoľvek patologických zmien každé 2 týždne.

Indikáciou častejšieho oftalmoskopického vyšetrenia (každých 10 dní) bola prítomnosť širokej avaskulárnej zóny alebo detekcia známok vaskulárnej aktivity (zvýšenie dynamiky kalibru krvných ciev, množstvo žiliek, kľukatý priebeh tepien, patologické rozvetvenie ciev na hranici s avaskulárnou zónou). S vývojom ROP sa vyšetrenia uskutočňovali po 7, 5 alebo 3 dňoch, v závislosti od aktivity procesu..

V obidvoch prípadoch sa uskutočnila analýza lekárskych záznamov, údajov z neurologického a neurosonografického vyšetrenia.

Neurosonografický výskum sa uskutočňoval od prvého dňa života s frekvenciou 3, 5 alebo 7 dní (podľa indikácií) na zariadeniach Esaote MyLab 70 (Taliansko) a Sonosite Micromax (USA); použité fázové snímače Microconvex s frekvenciou 5-11 MHz.

Štúdiu schválil etický výbor Ruskej národnej výskumnej lekárskej univerzity. N.I. Pirogov.

Životaschopnosť predčasne narodeného dieťaťa je primárne určená jeho gestačným vekom a pôrodnou hmotnosťou.

Morfologický stav vizuálneho analyzátora, stupeň úplnosti vaskularizácie sietnice, riziko vzniku R.N..

Priemerný gestačný vek detí zahrnutých do študijnej skupiny bol 27,7 ± 2 týždne. Priemerná telesná hmotnosť bola 1045 ± 256 g.

Prvé oftalmologické vyšetrenie odhalilo príznaky výraznej morfologickej nezrelosti: nízka priehľadnosť optických médií v dôsledku výraznej opalescencie rohovky a embryonálneho vaskulárneho puzdra šošovky; pozadie fundusu je šedo-žlté; optický disk je bledosivý, vaskulárny lievik chýba; cievy sietnice sú výrazne zúžené. Prítomnosť širokých avaskulárnych zón bola charakteristická.

ROP sa zistila počas oftalmologického monitorovania u 367 (51,5%) detí. V 255 prípadoch sa ochorenie skončilo spontánnou regresiou. U 112 (15,7%) detí si závažný priebeh ochorenia vyžadoval laserovú koaguláciu avaskulárnych oblastí sietnice.

ROP vyžadujúce použitie laserovej koagulácie sa vyvinul hlavne u novorodencov s veľmi nízkou telesnou hmotnosťou - menej ako 1 000 g (763 ± 138 gramov), morfologicky nezrelým a gestačným vekom menej ako 27 týždňov (25,4 ± 0,7). R.N..

s nízkou aktivitou a spontánnou regresiou sa pozorovali u detí narodených v 26,5 ± 1,2 týždni tehotenstva s hmotnosťou 905 ± 224 g.

U detí bez ROP bola priemerná pôrodná hmotnosť vyššia a predstavovala 1162 ± 322 g, gestačný vek 28,6 ± 1,4 týždňa (p

Periventrikulárna leukomalácia (PVL)

PVL sa chápe ako bilaterálny ischemický infarkt bielej hmoty susediacej s laterálnou komorou mozgu. PVL sa obzvlášť často vyskytuje u predčasne narodených detí s MTP od 900,0 do 2200,0 a kombinuje sa so syndrómom respiračných porúch..

PVL je diagnostikovaný u približne 5% novorodencov s MTP menej ako 1 250 g a u 4% s MTP menej ako 2 000 g (30, 31) a je oveľa menej častý u donosených detí.

U predčasne narodených detí sa môže PVL kombinovať s IVH a neuronálnou nekrózou mozgového kmeňa.

Výskyt infarktu a mozgových krvácaní je spôsobený poruchami autoregulácie. Autoregulačný systém je zvyčajne zameraný na udržiavanie potrieb mozgového tkaniva. Robí to udržiavaním stabilnej hladiny krvného tlaku..

Mozog sa stáva zraniteľným pri extrémnej hypotenzii aj hypertenzii. Systémová hypotenzia spojená s udusením vedie k zníženiu prietoku krvi mozgom a potenciálne k infarktu mozgu.

Lokalizácia a symetria týchto parenchýmových krvácaní sú charakteristickým znakom hemoragickej periventrikulárnej leukomalácie. Takto sa líši od periventrikulárneho - intraventrikulárneho krvácania (32).

Predčasne narodené deti s PVL následne vykazujú ventrikulárnu deformáciu alebo ehuasio hydrocefalus na NSG alebo CT. fokálna leukomalácia vedie k nerovnému povrchu komory.

Závažnosť klinických prejavov PVL je spojená s rozsahom poškodenia. V klinickom obraze sú prvým plánom všeobecné príznaky depresie CNS. U prežívajúcich detí sa obzvlášť často zistí diplegia a mentálna retardácia..

Periventrikulárne-intraventrikulárne krvácanie (PIVK)

PIVK sa týka patológie nervového systému, ktorá je charakteristická najmä pre predčasne narodené deti (90%). Pôvodným miestom krvácania je subependymálna vrstva zárodočnej matrice (zdroj mozgových neuroblastov). Primárne krvácania sú lokalizované v tele n.

calatus v predčasnom 28. týždni tehotenstva alebo v hlave caudate nucleus menej ako 28 týždňov tehotenstva.

Dôsledky krvácania môžu byť rôzne: v mieste krvácania v zárodočnej matrici sa tkanivo zničí a vytvorí sa cysta, alebo nahromadená krv rozbije ependymálnu vrstvu a odíde do bočnej komory, šíri sa po nej.

komorový systém. V tomto ohľade môže dôjsť k rozšíreniu krvi do subarachnoidálneho priestoru a k odstráneniu arachnoiditídy, po ktorej bude nasledovať sekundárny hydrocefalus.

PIV K sú zriedka izolované, sú často sprevádzané PVL. Približne 15% novorodencov s PIVK má periventrikulárny infarkt bielej hmoty. Obzvlášť často sa infarkty vyskytujú v ťažkých formách.

Venózne krvácania sa vyskytujú v infarktovej zóne (periventrikulárny hemoragický infarkt), kde sa nakoniec vytvorí cysta.

Krvácanie v zárodočnej matrici sa môže vyskytnúť ihneď po narodení, ale častejšie v prvých štyroch dňoch života. U predčasne narodených detí s MTP nižším ako 700 g sa PIVK vyskytuje častejšie počas prvých 18 hodín.

Konštantným spoločníkom PIVK je SDR (hypoxia, hyperkapnia a acidóza) a kolísanie prietoku krvi v dôsledku zhoršenej autoregulácie cerebrálneho obehu..

Medzi faktory kombinované s PIVK patria:

  • 1. Zvýšený prietok krvi mozgom:
  • • Alveolárna ruptúra ​​s pneumotoraxom,
  • • Útoky apnoe,
  • • Znížený hematokrit,
  • • Hyperkapnia a hypoxémia,
  • • Hyperosmolárny stav,
  • • Dlhotrvajúci pôrod s lebečnou traumou,
  • • Manuálne dávky pri pôrode atď..
  • 2. Zvýšený mozgový žilový tlak:
  • • Asfyxia,
  • • Zástava srdca,
  • • Kolísavý prietok krvi mozgom,
  • • Pneumotorax,
  • • Pozitívny ventilačný tlak,
  • • Dlhotrvajúci pôrod s extrakciou hlavy.
  • 3. Zmeny v systéme zrážania krvi:
  • • Abnormálna agregácia krvných doštičiek,
  • • Nedostatok faktorov II, VII a X,
  • • Zvýšená fibrinolytická aktivita atď..

Extrémna zraniteľnosť zárodočnej matrix počas asfyxie sa vysvetľuje skutočnosťou, že táto oblasť mozgu je bohato vaskularizovaná kapilárami z prednej mozgovej tepny, ako aj terminálnymi vetvami laterálnych striatálnych a predných choroidálnych artérií. Venózna drenáž sa vykonáva koncovou žilou, ktorá je súčasťou vnútornej mozgovej žily.

V období arteriálnej hypertenzie je fyziologická hranica autoregulácie prekročená. V tomto prípade dochádza tiež k primárnemu ischemickému poškodeniu v dôsledku slabosti kapilárnej steny a jej nosných štruktúr. K prasknutiu kapilár dochádza v okamihoch zvýšeného prietoku krvi mozgom.

Tieto obdobia sú dokumentované pomocou EEG vo forme inhibície bioelektrickej aktivity.

  1. Závažnosť PIVK sa hodnotí podľa údajov NSG a CT. Existujú štyri stupne závažnosti:
  2. • Prvý stupeň je spojený so subpependymálnym krvácaním,
  3. • Druhý stupeň - s IVH bez rozšírenia komôr mozgu,
  4. • Tretí stupeň - s IVH s expanziou komôr mozgu,
  5. • Štvrtý stupeň - s IVH s dilatáciou komôr a krvácaním do parenchýmu mozgu.
  6. 266

Navrhovaný systém klasifikácie závažnosti koreluje s prognózou prežívajúcich detí. Prvý stupeň je priaznivejší, štvrtý dramatickejší..

Klinické príznaky PIVK sú veľmi kontroverzné. V niektorých prípadoch sa diagnóza prejaví až po HGI a CT. V iných prípadoch je stav novorodenca ťažký už od prvých minút života..

Medzi príznaky naznačujúce akútne neurologické zhoršenie patrí zhoršenie vedomia, vznik závažnej hypotenzie a zlyhanie dýchania..

Intrakraniálna hypertenzia vedie k vypuknutiu a napätiu veľkej fontanely, objaveniu sa príznakov stláčania mozgového kmeňa (pozícia mozgu, absencia pupilárnych a okulo-vestibulárnych reflexov, poruchy dýchania). Spolu s tým môže hypotermia, bradykardia, hypertenzia a pokles hematokritu naznačovať akútne zhoršenie stavu..

Pri subakútnom priebehu PIVK je možná takzvaná „koktavá“ forma ochorenia („koktanie“), ktorá pokračuje obdobiami stabilizácie (od niekoľkých hodín do niekoľkých dní). Spravidla si to ako prvé všimnú zdravotné sestry a matky, ktoré sa podieľajú na starostlivosti o dieťa..

Keď sa stav zhorší, spontánne pohyby sa znížia, zmení sa farba kože a zvýši sa svalový tonus. Pokúšajú sa to spojiť s prichádzajúcimi epizódami mozgovej ischémie a krvácaním prvého stupňa. Mozgovo-miechový mok však zostáva číry. Následné epizódy zhoršenia sa môžu kombinovať s výskytom krvi v komorách mozgu alebo v jeho parenchýme..

To je sprevádzané apnoe a kómou. Kŕče sú pri týchto stavoch neobvyklé (32). Úmrtnosť novorodencov s PIVK sa pohybuje medzi 25 - 50% a u 25% prežívajúcich detí sa následne vyvinie progresívny hydrocefalus. Úmrtnosť je obzvlášť vysoká u predčasne narodených detí s veľmi nízkym MTP.

U novorodencov s MTP od 500 g do 700 g môže dosiahnuť 62% alebo viac. O liečbe PIVK v akútnom období (pozri kapitolu 8).

Všetci novorodenci s PIVK majú vysoké riziko vzniku posthemoragického hydrocefalu. Expanzia laterálnych komôr sa zistila u detí niekoľko dní po krvácaní. Arachnoiditída sa tiež vyvíja rýchlo..

Zároveň je potrebné mať na pamäti, že detekcia dilatovaných komôr v NSH alebo CT nie je vždy znakom hydrocefalu. Pre takúto diagnózu je potrebný aj ďalší kardinálny príznak - intrakraniálna hypertenzia..

V situáciách, keď sa stabilizuje veľkosť komôr, ale intrakraniálny tlak zostáva v normálnom rozmedzí, je následný vývoj detí uspokojivý a nevyžaduje liečbu..

Literatúra

1. Saveljeva G. M., Sichinava L. G..

Hypoxické perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému u plodu a novorodenca - Ros.vest. perinat. a pediatr., 1995, 3, 19-23.

2. Barashnev Yu, I. - Vysoko rizikové tehotenstvo: fakty, hypotézy, špekulácie - Akush. gynec., 1991.4. 13-21,

3. Burduli G.M., Frolova O.G. - Reprodukčné straty - M., "Triada-X", 1997.

4. Alexandrovskaja M.M. - Cievne zmeny v mozgu pri rôznych patologických stavoch - "Medgiz", 1995-

5. Klosovský B.N. - Problém vývoja mozgu a vplyv škodlivých faktorov na neho - M., 1960.

Intranatálne poškodenie nervového systému ______ novorodenci ___

Tento typ patológie nervového systému spôsobený poškodením počas pôrodu sa bežne nazýva pôrodná trauma (1, 2, 3, 4). Zvyčajne je spojený s nekvalitnou pôrodníckou praxou..

To vyvoláva sťažnosti rodičov, konflikty, veľký smútok zo strany lekára a príbuzných chorého dieťaťa..

Hlavné bremeno obvinení skutočne spočíva na podiele pôrodníkov a argumentmi sú údaje z pôrodníckej anamnézy zhromaždené zo slov matiek (často mnoho rokov po narodení dieťaťa) alebo na základe nepravdivých informácií získaných z krátkych výňatkov z histórie tehotenstva a pôrodu..

Bolo by unáhlené popierať vplyv pôrodníckych situácií počas tehotenstva a pôrodu na výskyt poškodenia CNS u novorodencov.

Avšak vzhľadom na fenotypovú podobnosť mozgovej obrny spôsobenú hypoxickými alebo traumatickými účinkami s inými chorobami z hľadiska etiológie a patogenézy možno s istotou tvrdiť, že skutočný prínos pôrodných účinkov k mozgovej obrne stále nie je známy..

Často, najmä v perinatálnych centrách, kde sú sústredené vysoko rizikové tehotné ženy, hovoríme o extrémnom pôrodníctve, keď je pôrod donútený pristúpiť k metódam, ktoré majú vysoké riziko traumy pre novorodenca.

Pôrodná trauma nastáva v dôsledku abnormálneho zobrazenia plodu alebo ťažkostí s jeho extrakciou alebo oboch. V podstate hovoríme o mechanickom poškodení tkanív plodu počas pôrodu v dôsledku pôsobenia sily na hlavu, krk a ďalšie časti chrbtice plodu, ktorá prekračuje hranice odolnosti mozgových štruktúr, ciev, membrán, koreňov, nervových plexusov. V dôsledku stlačenia, rozdrvenia a roztrhnutia tkanív sa vyskytujú intrakraniálne krvácania. Skutočný výskyt pôrodnej traumy je ťažké určiť, podľa štatistík je však v súčasnosti nízky. Ako príčina smrti plodu nepresahuje 3,2% a ako príčina smrti v ranom novorodeneckom období - 2,5% (5).

Periventrikulárna encefalopatia, čo to je

  • V súčasnosti sa pojem „mozgová ischémia“ čoraz častejšie vyskytuje v lekárskych správach špecialistov na rôzne špeciality..
  • Tento stav si vyžaduje osobitnú pozornosť lekárov a vymenovanie účinnej a včasnej terapie..
  • Medzi najčastejšie vaskulárne lézie pozorované na neurosonografii patrí periventrikulárna encefalopatia (leukomalácia), ktorá je charakterizovaná výskytom ložísk koagulačnej nekrózy v periventrikulárnych zónach bielej hmoty..
  • Tento proces sa prejavuje ako glióza, demyelinizačné javy a expanzia perivaskulárnych (perivaskulárnych) priestorov (leukoarióza)..

Táto patológia predstavuje vážny problém v neonatológii, pretože často vedie k nezvratným neuropsychiatrickým poruchám u novorodencov (často predčasne narodených detí). Periventrikulárnu leukomaláciu (PVL) možno pripísať forme hypoxicko-ischemickej encefalopatie.

Periventrikulárna leukomalácia: etiológia a patogenéza

Tento lekársky termín by sa mal chápať ako infarkt v periventrikulárnej bielej hmote laterálnych komôr mozgu..

Patologický proces zahŕňa: časovú, čelnú, temennú a okcipitálnu oblasť. Konečným výsledkom ischemického poškodenia je tvorba jednej alebo viacerých cyst.

  1. Medzi príčiny periventrikulárnej encefalopatie patria:
  2. • chronická intrauterinná hypoxia plodu;
  3. • nedostatočný vývoj arteriálnych krvných ciev bielej hmoty mozgu
  4. • kolísanie krvného tlaku, zvyšujúce sa aj klesajúce;
  5. • akútna intrapartálna asfyxia;
  6. • skoré akútne respiračné zlyhanie (RDS).

Klinický obraz a diagnóza

  • Ak hovoríme o konkrétnych klinických prejavoch PVL, potom zvyčajne chýbajú..
  • Predčasne narodené deti s PVL majú:
  • • cyanóza (dôsledok hypoxie);
  • • neúplný Moro reflex (fáza I);
  • • nedostatok reflexov sania a prehĺtania.
  1. Diagnostický test PVL je:
  2. • Prítomnosť cýst v periventrikulárnych oblastiach alebo zvýšená echogenicita v týchto oblastiach (7-12 dní života) na ultrazvuku.

  3. Pre presnejšiu diagnostiku periventrikulárnej encefalopatie a diferenciáciu s inými podobnými patológiami sú indikované MRI a EEG..

Aká je prognóza PVL?

Vo väčšine prípadov sú u novorodencov, ktorí prekonali mozgovú ischémiu, zaznamenané zvyškové účinky, ako napríklad:

• Problémy s pamäťou.

Najnebezpečnejším výsledkom PVL u novorodencov a predčasne narodených detí je vývoj mozgovej obrny a epilepsie. Prognóza hypoxicko-ischemickej encefalopatie vo väčšine prípadov priamo závisí od stupňa poškodenia mozgu a účinnosti vykonaných rehabilitačných opatrení..

Liečivé činnosti

Liečba periventrikulárnej encefalopatie by mala byť zameraná nielen na zastavenie klinických následkov ischémie, ale aj na prevenciu ďalšej progresie patológie..

Vzhľadom na to, že zmeny v štruktúrach mozgu sú nezvratné, potom sa radikálna liečba nevykonáva.

V našom zdravotníckom stredisku pracujú vysoko kvalifikovaní špecialisti, ktorí vyberú všetku potrebnú liečbu na elimináciu následkov PVL. Môžete tu podstúpiť úplnú rehabilitáciu, moderné vybavenie a dlhoročné skúsenosti vysoko kvalifikovaných odborníkov pomôžu v boji proti tejto chorobe..

SpecialBaby.info - Špeciálne dieťa

Periventrikulárna leukomalácia (PVL) je poškodenie bielej hmoty pozdĺž bočných častí mozgových komôr (infarkt, nekróza tkaniva) spôsobené hypoxiou a ischémiou. U predčasne narodených detí k poškodeniu dochádza z dôvodu nezrelosti mozgu.

Termín leukomalácia znamená ischemické mäknutie bielej hmoty mozgu v periventrikulárnych zónach susediacich hlavne s vonkajším povrchom laterálnych komôr..

Proces môže mať vplyv na frontálne, temenné, časové a okcipitálne oblasti alebo môže byť obmedzený na miestne zameranie.

Konečným výsledkom ischemických lézií v týchto zónach je zvyčajne tvorba cyst, od jednoduchých po viacnásobné a od malých po veľké, miestami splývajúce.

Oblasť obklopujúca vonkajšie rohy bočných komôr zahŕňa zostupné motorické dráhy. V bezprostrednej blízkosti komôr sú nervové vlákna, ktoré inervujú dolné končatiny, nervové podokná zodpovedné za inerváciu svalov ramien prechádzajú laterálnejšie, preto sa spastický proces vyvíja častejšie v nohách ako v rukách.

PVL môže spôsobiť vývojové poruchy motorických schopností a kognitívne poruchy. PVL sa vyskytuje in utero, počas alebo po narodení. Je to vážny zdravotný stav, ktorý môže spôsobiť až 93% riziko invalidity.

  • Ako často sa objavuje PVL??
  • Frekvencia prejavov u predčasne narodených detí s hmotnosťou nižšou ako 1 500 gramov, 12%, v posledných rokoch 2 - 5%.
  • Neurosonografický obraz periventrikulárnej leukomalácie poskytuje 4 stupne poškodenia bielej hmoty mozgu.

I. stupeň - prechodné zvýšenie hustoty ozveny periventrikulárnych zón, viac ako 7 dní; II. Stupeň - zvýšenie hustoty periventrikulárnej ozveny, malé lokálne cysty umiestnené v blízkosti bočných komôr; III. Stupeň - zvýšená hustota periventrikulárnej ozveny, rozsiahla periventrikulárna cystická lézia.

  1. IV stupeň - zvýšená hustota ozveny, ktorá sa šíri do bielej hmoty, v kombinácii s cystami bielej hmoty.
  2. Okrem toho je výrazná periventrikulárna leukomalácia sprevádzaná atrofiou bielej hmoty mozgu so sekundárnou expanziou a deformáciou tiel bočných komôr..
  3. Aké sú príznaky PVL?
  4. V klinickom obraze v ranom štádiu periventrikulárnej leukomalácie možno rozlíšiť tri možnosti: - vymazaná forma, ktorá sa nijako nelíši od obvyklých prejavov encefalopatie a detekcia cýst na tomto pozadí pomocou ultrazvuku mozgu je veľmi neočakávaná; - medzi neurologickými príznakmi dominuje výrazná a predĺžená svalová hypotenzia končatín. ;
  5. - neurologický stav z prvých dní naznačuje vážne poškodenie mozgu.
  6. Prečo sa vyskytuje PVL?

Hlavnou príčinou periventrikulárnej leukomalácie je chronická intrauterinná fetálna hypoxia alebo akútna intrapartálna asfyxia a predisponujúcim faktorom je nedostatočné prekrvenie periventrikulárnych oblastí, pretože tieto časti mozgu sú „rozvodom“ medzi mozgovými tepnami a „živia sa“ ich koncovými vetvami. Preto sú ľahšie ischemické.

  • - nedostatočný rozvoj arteriálnych krvných ciev bielej hmoty mozgu - kolísanie krvného tlaku, ktoré sa zvyšuje aj znižuje (u hlboko predčasne narodených detí je nedostatočne vyvinutá autoregulácia prívodu krvi do mozgu) - nedostatok kyslíka v čase narodenia - skoré akútne respiračné zlyhanie (RDS) - nízky obsah oxidu uhličitého v krvi
  • - sepsa, nekrotizujúca enterokolitída (NEC), chorionamnionitída počas tehotenstva matky
  • Ako diagnostikovať PVL?

Ultrazvukové vyšetrenie mozgu: v prvých týždňoch života sa pozoruje okolo komôr v dôsledku zhutnenia mozgového tkaniva, takzvanej ischemickej nekrózy.

Po 2 týždňoch, keď sa nekrotické tkanivo zahojí, sú viditeľné malé cysty naplnené mozgovou tekutinou. Toto sa nazýva cystická degenerácia..

Presnejšie informácie a prognózy je možné získať pomocou zobrazovania pomocou magnetickej rezonancie (MRT) a EEG.

Ultrazvuková diagnostika takéhoto ochorenia nie je k dispozícii každému prístroju, často v našich nemocniciach existujú zastarané ultrazvukové prístroje, ktoré neumožňujú vykonávať výskum na dostatočne dobrej úrovni. Kvalitné vyšetrenie je možné, iba ak sa použije moderné lekárske vybavenie.

Diagnostickým testom periventrikulárnej leukomalácie na ultrazvuku je prítomnosť cýst v periventrikulárnych oblastiach alebo výrazné zvýšenie echogenicity v týchto zónach, ktoré pretrváva až do 7. - 12. dňa života..

U predčasne narodených detí sa periventrikulárne cysty počas neurosonografického vyšetrenia zvyčajne zistia vo veku 2 - 3 týždňov, zistí sa však aj ich skorší prejav, 5. - 7. deň života.

Môže sa to stať pri akútnej ischémii na pozadí odtrhnutia placenty sprevádzanej silným krvácaním alebo ako prejav vnútromaternicovej infekcie s poškodením centrálneho nervového systému..

Aká je prognóza pre PVL?

Riziko postihnutia je vysoké, v závislosti od množstva atrofie bielej hmoty a poškodenia mozgového tkaniva. Malé cysty môžu v detskom veku spôsobiť detskú mozgovú obrnu a mentálnu retardáciu. Neskôr sa môžu prejaviť v dojčenskom alebo mladom veku..

Neexistuje radikálna liečba. Dôležitá je prevencia vývoja PVL. Moderná terapia umožňuje do istej miery kompenzovať vzniknuté porušenia. Intenzívna liečba predčasne narodených detí je dnes „šetrnejšia“ a prebieha za monitorovacích podmienok. Vďaka tomu sa znižuje riziko vzniku závažných chorôb.

JE NEMOŽNÉ ÍSŤ K BOHU KROKOM CEZ ČLOVEKA

Leukoencefalopatia

Leukoencefalopatia (Binswangerova encefalopatia, Binswangerova choroba) je typ vaskulárnej demencie (senilná demencia), pri ktorej je zničená biela hmota mozgu.

  • AIDS;
  • znížená imunita v dôsledku liečby imunosupresívami (napríklad po transplantácii orgánu);
  • leukémia (rakovina krvi);
  • lymfogranulomatóza (zhubný nádor v lymfatickom systéme);
  • chronická arteriálna hypertenzia;
  • tuberkulóza;
  • sarkoidóza (systémové ochorenie, pri ktorom sa tvoria špecifické granulómy v rôznych orgánoch);
  • karcinóm (zhubný nádor v bunkách epitelu kože alebo vnútorných orgánov).

Príčiny leukoencefalopatie Porážka s vírusom JC (JCV, ľudský polyomavírus) na pozadí akútne oslabenej imunity.

  • hemiparéza (asymetrické oslabenie motorickej sféry);
  • ataxia (zhoršená koordinácia pohybov);
  • afázia (systémové poruchy reči);
  • dyzartria (porušenie výslovnosti slova);
  • poruchy citlivosti;
  • poruchy videnia;
  • rozpad intelektuálnej sféry, progresívna demencia;
  • zmätenosť vedomia;
  • zmeny osobnosti (emócie, motívy atď.);
  • dysfágia (porušenie aktu prehĺtania);
  • zvýšenie fyzickej slabosti;
  • bolesti hlavy;
  • epileptické záchvaty.
  • konzultácia s neurológom, špecialistom na infekčné choroby;
  • počítačová tomografia mozgu;
  • magnetická rezonancia mozgu;
  • elektroencefalografia;
  • biopsia mozgu (detekcia vírusu).

Liečba leukoencefalopatie Liečba je symptomatická. Na boj proti vírusu JC neboli vyvinuté žiadne účinné lieky.

Prognóza Prognóza je všeobecne zlá, ale občas sa pozoruje spontánne zlepšenie. Pri leukoencefalopatii sú neurologické poruchy nevratné v dôsledku deštruktívnych zmien v centrálnom nervovom systéme. V akútnom priebehu dôjde k smrti do jedného mesiaca.

Je ťažké určiť presnú dĺžku života pacienta s leukoencefalopatiou, pretože príznaky sa objavujú vymazané na pozadí somatickej choroby.

  1. Prevencia leukoencefalopatie Neexistuje žiadna špecifická prevencia.
  2. V materiáli boli použité fotografie, ktoré vlastní frontalcortex.com

Zdroje: http://www.entsefalopatiya.ru/stati/periventrikuljarnaja-jencefalotopija/, http://specialbaby.info/viewtopic.php?p=4167, http://www.medweb.ru/encyclopedias/spravochnik-po -zabolevaniyam-i-sostoyaniyam / article / lejjkoehncefalopatija

Periventrikulárna leukomalácia u predčasne narodených detí

Periventrikulárna leukomalácia (PVL).

Periventrikulárna biela hmota u predčasne narodených detí je obzvlášť citlivá na hypoxiu a ischémiu. Prenatálne infekcie sú tiež rizikovým faktorom.

  • V periventrikulárnej bielej hmote existuje akýsi „povodie“ medzi ventrikullopetálnymi parenchymálnymi artériami vystupujúcimi z kôry a ventrikulofugálnymi artériami.
  • Vývoj infarktu vedie k nekróze; vznikajúce cysty sú veľké asi milimeter, môžu sa zlúčiť a vytvoriť anastomózu s komorovým systémom.
  • To vedie k atrofii mozgu (mikrocefália) s rozširovaním vnútorných a vonkajších priestorov mozgovomiechového moku..
  • Hemoragická forma PVL môže sprevádzať periventrikulárne alebo intraventrikulárne krvácanie; v takom prípade je ťažké ich rozlíšiť pomocou ultrazvuku..

Príznaky a príznaky periventrikulárnej leukomalácie u predčasne narodených detí

  1. Akútny PVL je často bez príznakov.
  2. Možná hypotenzia, letargia.
  3. Počas nasledujúcich týždňov sa novorodenci stávajú vzrušivými a ťažko sa upokojujú..
  4. Svalová hypertonicita, ohnuté ruky, predĺžené nohy, chvenie.

Ultrazvuková procedúra

  • Lokalizácia
  • Periventrikulárny infarkt primárne postihuje oblasť nad subpinálnym trojuholníkom, okolo Monroeovho otvoru a parietookcipitálnej oblasti.
  • Spravidla je PVL bilaterálny, symetrický a nachádza sa lineárne v blízkosti bočných komôr.
  • Definícia etapy: existujú 2 etapy.
  • Fáza 1 - zvýšená echogenicita periventrikulárnych oblastí (echogenicita ako pri vaskulárnych plexusoch alebo vyššia); akútne štádium = periventrikulárny infarkt; trvanie 1-2 týždne.
  • Stupeň II - fáza tvorby periventrikulárnych cýst, chronické štádium; cysty sa objavia 10. - 20. deň po zosilnení signálu ozveny.

Diferenciálna diagnostika periventrikulárnej leukomalácie u predčasne narodených detí

Fyziologické zvýšenie echogenicity periventrikulárnych zón (echogénne periventrikulárne žiarenie) v oblasti zadných rohov bočných komôr. Menej echogénny ako choroidný plexus; viditeľné cez prednú, ale nie zadnú fontanelu (kvôli umiestneniu vlákien). Následne sa netvoria žiadne cysty.

Periventrikulárny venózny infarkt (PVI) je vo väčšine prípadov asymetrický a často je ovplyvnená zárodočná matrica. Spravidla hraničia priamo s komorami, zatiaľ čo PVL je zvyčajne jasne ohraničený mozgovým tkanivom z komory.

Difúzne choroby bielej hmoty.

Rozpoznateľné iba na MRI, preto sa často vynecháva.

Dôvody sú nejasné, pravdepodobne narušené prekrvenie mozgu po bradykardii, hypotenzii atď..

Spravidla nevedú k tvorbe cyst, ale k glióze, strate objemu mozgu. Prognóza kognitívneho a psychomotorického vývoja je zlá. Podmienka je zle pochopená.

Prognóza periventrikulárnej leukomalácie u predčasne narodených detí

V súlade s tým, lokalizácia poškodenia: v prvom rade sú ovplyvnené kortikospinálne dráhy, najmä dolných končatín. Pri šírení sú ovplyvnené dráhy zrakovej kôry a centra reči.

Mikrofarmaková syfilitická aortitída. Opis mikropreparácie.

Zvýšený celkový bilirubín: čo to znamená u dospelého?