Druhy zástavy srdca

Existujú dva typy zástavy srdca: asystola a fibrilácia.

Asystole. Predstavuje stav úplného zastavenia

kontrakcie komôr. Asystola sa môže vyskytnúť náhle (reflexne), keď

zachovaný tón myokardu alebo sa vyvíjajú postupne ako pri dobrom tóne

myokardu a s atóniou. Častejšie sa zástava srdca vyskytuje vo fáze diastoly,

oveľa menej často - v systole. Príčiny zástavy srdca (iné ako reflexné)

sú hypoxia, hyperkapnia, acidóza a nerovnováha elektrolytov,

ktoré interagujú počas vývoja asystoly. Hypoxia a acidóza náhle

zmeniť priebeh metabolických procesov, čo má za následok zhoršenie excitability

srdce, vodivosť a kontraktilné vlastnosti myokardu. Poruchy

rovnováha elektrolytov ako príčina asystoly je obvykle vyjadrená

pomer draslíka a vápnika: zvyšuje sa množstvo extracelulárneho draslíka a

obsah vápnika klesá. Došlo tiež k poklesu koncentračného gradientu

extracelulárny a intracelulárny draslík (obvykle rovný 1: 70–1: 30), s

čo je nemožné pre normálnu zmenu polarizácie buniek

depolarizácia, ktorá normálne poskytuje kontraktilitu svalového vlákna. AT

pri podmienkach hypokalciémie stráca myokard svoju schopnosť kontrakcie aj pri

bezpečný prenos excitácie z vodivého systému na svalové vlákno.

Hlavným patogenetickým momentom je v tomto prípade pokles pod

vplyv hypokalciémie na enzymatickú aktivitu myozínu, ktorá katalyzuje

odbúravanie adenozíntrifosfátu s uvoľňovaním energie potrebnej na

svalové kontrakcie. Mimochodom, zástava srdca v systole, pozorovaná,

veľmi zriedkavé, zvyčajne sa vyskytujú v podmienkach hyperkalcémie.

V dôsledku toho môže dôjsť k reflexnej zástave srdca

priame podráždenie srdca a pri manipulácii s ostatnými

orgány, ktoré sú inervované vagom alebo trigeminálnym nervom. V genéze

reflexnú zástavu srdca dôležitú úlohu zohrávajú hypoxické a

Fibrilácia srdca - je strata schopnosti pracovať

koordinované redukcie. Navyše namiesto synchrónnych kontrakcií všetkých

svalové vlákna a ich následná relaxácia, rozptýlené,

chaotické a viacčasové kontrakcie jednotlivých svalových zväzkov. Absolútne

je zrejmé, že v tomto prípade sa hlavný zmysel kontraktility srdca stratí -

zabezpečenie primeraného vybitia. Je zaujímavé, že v mnohých prípadoch v súvislosti s

reakcia srdca na počiatočnú intenzitu hypoxického podráždenia

ventrikulárna fibrilácia je taká vysoká, že celková vynaložená suma

energia srdca môže presahovať energiu normálne bijúceho srdca, hoci

efektový výkon tu bude nulový. Iba pri fibrilácii

predsieňový obeh môže zostať na dosť vysokej úrovni,

pretože je zabezpečená kontrakciami komôr. Pri fibrilácii

komorový obeh sa stáva nemožným a telo rýchlo zomiera.

Komorová fibrilácia je mimoriadne stabilný stav. Spontánna

ukončenie fibrilácie komôr je extrémne zriedkavé. Diagnostikovať

prítomnosť fibrilácie komôr je možná iba na elektrokardiograme, na ktorom

nepravidelné výkyvy nerovnomernej amplitúdy sa objavujú s frekvenciou okolo

400-600 za minútu. S vyčerpaním metabolických zdrojov srdca, amplitúdou

fibrilárne vibrácie klesajú, fibrilácia sa stáva miernou a

v rôznych intervaloch prechádza do úplného zastavenia činnosti srdca

Pri skúmaní fibrilujúceho srdca môžete vidieť, ako na jeho povrchu

samostatné, nesúvisiace svalové kontrakcie prebiehajú rýchlo,

budiaci dojem „blikania“. Ruský vedec Walter v 60. rokoch

pozorovalo to minulého storočia experimentovanie s hypotermiou na zvieratách

štát a opísal to: „srdce sa stáva ako pohyblivý mäkkýš“.

Vysvetliť mechanizmy srdcových arytmií pri fibrilácii

komory, existujú teórie: 1) heterotopický automatizmus, 2) „krúžok“

Heterotopický automatizmus. Podľa teórie sa srdcová fibrilácia vyskytuje u

v dôsledku "precitlivenosti" srdca, keď sa v myokarde objaví veľa

centrá automatizmu. V poslednom čase sa však nazhromaždilo dosť údajov,

čo naznačuje, že došlo k porušeniu koordinácie srdcových kontrakcií,

pozorované pri srdcovej fibrilácii, spôsobené porušením vedenia

excitácia v myokarde.

„Vyzváňací“ rytmus. Za určitých podmienok je takáto možnosť možná, keď

Výsledkom bude, že vzrušenie bude cirkulovať myokardom nepretržite

súčasnou kontrakciou celého srdca sa objavia kontrakcie jednotlivých vlákien.

Dôležitý bod vo výskyte komorovej fibrilácie je iný

zrýchlenie dráhy budiacej vlny (10-12 krát za sekundu). Navyše v reakcii na

bežecké vzrušenie, iba tie svalové vlákna, ktoré

do tej doby opustila žiaruvzdornú fázu, určuje táto okolnosť

výskyt chaotickej kontraktilnej aktivity myokardu.

Predbežnými štádiami srdcovej fibrilácie sú paroxysmálna tachykardia

a ventrikulárny flutter, ktorý je možné eliminovať aj elektrickým

defibrilácia. Táto okolnosť svedčí v prospech skutočnosti, že všetky tri

tieto srdcové arytmie (paroxysmálna tachykardia, flutter a

ventrikulárna fibrilácia) sú podporované rovnakým mechanizmom - kruhovým

cirkulácia vzrušenia srdcom.

Okamžitými príčinami srdcovej fibrilácie sú: 1) hypoxia, 2)

intoxikácia, 3) mechanické podráždenie srdca, 4) elektrické

podráždenie srdca, 5) nízka telesná teplota (hypotermia pod 28 ° C). Kedy

kombináciou niekoľkých z týchto faktorov súčasne riziko fibrilácie

Počas anestézie môže dôjsť k srdcovej fibrilácii. Do veľkej miery to

podporuje hyperadrenalinémiu pred anestéziou a počas indukcie anestézie.

Fibriláciu môžu spôsobovať všetky anestetiká, ktoré tak či onak ovplyvňujú

funkcie automatizmu, excitability, vedenia a kontraktility srdca, -

chloroform, cyklopropán, fluórtán.

U pacientov s ochorením srdca je srdcová fibrilácia jednou z

najbežnejšie príčiny náhlej smrti. Navyše morfologicky často nie

je možné zistiť akékoľvek zmeny v myokarde. Nebezpečenstvo je obzvlášť veľké

výskyt srdcovej fibrilácie pri infarkte myokardu komplikovaný arytmiou.

Pri rozsiahlej nekróze myokardu v dôsledku srdcového infarktu

asystólia, zatiaľ čo srdcová fibrilácia sa zvyčajne vyskytuje u menej

Teraz je zrejmé, že náhla smrť

je vhodné spájať infarkt myokardu s fibriláciou srdca a do

stanovenie presnej diagnózy (EKG), pokračujte v intenzívnych opatreniach na udržanie

v tele prekrvenie a dýchanie. Prax ukazuje, že takáto taktika

na klinike sa vo väčšine prípadov ospravedlňuje.

Ochladenie tela pod 28 ° C prudko zvyšuje tendenciu srdca k

fibrilácia. V takom prípade stačí na najmenšie mechanické podráždenie srdca

výskyt fibrilácie komôr. Možný je aj jeho spontánny výskyt..

Je potrebné poznamenať, že riziko fibrilácie pri hypotermii stúpa.

úmerné stupňu poklesu telesnej teploty - v rozmedzí teplôt od

Je možná fibrilácia 32 až 28 ° С, od 28 do 24 ° С - je veľmi pravdepodobné, a nižšie

Zástava srdca

Všeobecné informácie

Náhla zástava srdca je nenásilná náhla smrť z rôznych príčin, ktorá sa prejavuje náhlou stratou vedomia a zástavou obehu..

Je nesmierne dôležité rozlišovať medzi pojmom „náhla srdcová smrť“ a „náhlou smrťou“. Hlavným diagnostickým kritériom tohto kritéria je kauzálny faktor: náhla smrť sa vyvíja v dôsledku nekardiálnych príčin (prasknutie aneuryzmy veľkých ciev, utopenie, tromboembolizmus pľúcnej tepny alebo mozgových ciev, upchatie dýchacích ciest, elektrický šok, šok rôznej etiológie, embólia, predávkovanie drogami)., exogénna otrava atď.), zatiaľ čo náhla srdcová smrť (SCD) je spôsobená chorobami srdca, ktoré sa vyvinuli okamžite alebo do hodiny po nástupe akútnych zmien v dôsledku porušenia srdcovej činnosti. Informácie o srdcových chorobách však môžu, ale nemusia byť dostupné..

Zástava srdca znamená ukončenie jeho mechanickej činnosti, ktoré vedie k zastaveniu krvného obehu, čo vedie k hladovaniu životne dôležitých orgánov kyslíkom a pri absencii / neúčinnosti urgentných resuscitačných opatrení vedie k smrti. Náhla srdcová smrť je skupinová koncepcia, ktorá zahŕňa širokú škálu základných chorôb (rôzne nozologické jednotky zo skupín ischemická choroba srdca, myokarditída, kardiomyopatie, predĺženie Q-t intervalu, srdcové / vaskulárne malformácie, Brugada, Wolff-Parkinson-White atď.).

To znamená, že ide o koncept, ktorý sa vyznačuje jediným mechanizmom smrteľného výsledku, a to poruchami srdcového rytmu komory, ktoré vedú k chaotickej a rozptýlenej (asynchrónnej) kontrakcii jednotlivých svalových vlákien srdca, v dôsledku čoho srdce prestáva plniť čerpaciu funkciu - dodávať krv do orgánov a tkanív... Najbežnejším typom náhlej srdcovej smrti je náhla koronárna smrť (kód ICD 10: I24.8 Iné formy akútnej srdcovej choroby). To znamená, že koronárna smrť je nezávislá nozologická forma ochorenia koronárnych artérií, respektíve prípady náhleho úmrtia u pacientov s ochorením koronárnych artérií sú formulované ako „náhla koronárna smrť“ a v iných prípadoch náhlej smrti srdcovej povahy - ako „náhla srdcová smrť“ (I46.1).

Napriek významnému zníženiu úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby v rozvinutých krajinách za posledných 15-20 rokov je naďalej vysoká a je príčinou smrti asi 15 miliónov ľudí ročne. Podiel SCD na celkovej štruktúre úmrtnosti vo svete predstavuje asi 15% prípadov a na choroby srdca a obehovej sústavy asi 40% (38 prípadov / 100 000 obyvateľov).

V Rusku je podiel kardiovaskulárnych chorôb na celkovej úmrtnosti 57%, čo je 200 - 250 tisíc ľudí ročne. Zároveň podiel ischemickej choroby srdca predstavuje 50,1%. V takmer 15% prípadov sú kardiomyopatie príčinou zástavy srdca, 5% pacientov malo zápalové ochorenia srdca a iba 2 - 3% pacientov malo genetické abnormality..

Asi 40% ľudí zomiera z letectva v produktívnom veku. Výskyt SCD u ľudí v produktívnom veku (25-65 rokov) je 25,4 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Tento ukazovateľ je významne vyšší u mužov (46,1 prípadov / 100 tisíc obyvateľov ročne), zatiaľ čo u žien je to 7,5 / 100 tisíc obyvateľov, t. J. Pomer prípadov SCD u mužov / žien. je 6,1: 1,0. V 80% prípadov SCD sa vyskytuje doma, vrátane zástavy srdca počas spánku a asi 15% - na verejnom mieste / na ulici.

Podiel zástavy srdca počas spánku je vyšší ako počas bdelosti. Náhla a nepredvídateľná povaha zástavy srdca a vysoká frekvencia úmrtí spolu s extrémne nízkou úrovňou efektívnych a úspešných resuscitačných opatrení spôsobujú, že problém SCD v klinickej kardiológii je mimoriadne ťažkým a ťažko riešiteľným problémom nielen v urgentnej medicíne v Rusku, ale vo všetkých krajinách ako celku..

Zložitosť resuscitácie je spôsobená tým, že iba krátkodobá
zástava srdca (nie viac ako 5 - 6 minút) poskytuje príležitosť na obnovenie fyziologicky normálnej činnosti vyšších častí mozgu v podmienkach hypoxie. Ako dlho žije mozog po tom, čo srdce prestane pracovať? Všeobecne sa uznáva, že za podmienok hladovania kyslíkom (klinická smrť) dochádza k narušeniu bariérovej funkcie membrán mozgových buniek, čo spočíva v zvýšení priepustnosti pre elektrolyty a vodu.

Už v priebehu prvých 1 - 2 minút vstupujú mono-dvojmocné ióny (H +, Na +, Cl–) a vysokomolekulárne proteínové zlúčeniny do buniek kôry a mozgových štruktúr. Pokles ATP a ukončenie výmeny energie narúša procesy syntézy bielkovín a ich fyzikálne a chemické vlastnosti, metabolizmus tukov a zloženie elektrolytov, čo spôsobuje zložité vnútrobunkové zmeny. Rýchly pohyb iónov draslíka a sodíka vedie k prudkému zvýšeniu osmotického tlaku a k rozvoju „osmotického šoku“ a edému tkanív mozgových štruktúr. To znamená, že mozog zomiera (biologická smrť) 5 minút po zastavení krvného obehu.

Vzhľadom na relatívne vysokú prevalenciu SCD medzi bežnou ľudskou populáciou a skutočnosť, že zástava srdca v prítomnosti zdravotníckych pracovníkov s relatívne vysokou pravdepodobnosťou úspešných resuscitačných opatrení je zriedkavá, má osobitný význam včasná identifikácia osôb so zvýšeným rizikom zástavy srdca..

Patogenéza

Zástava srdca je založená na posunoch plynného zloženia krvi a acidobázickej rovnováhy smerom k oxidácii, čo vedie k narušeniu metabolických procesov, inhibícii vedenia, zmene excitability srdcového svalu a v dôsledku toho k porušeniu kontraktilnej funkcie myokardu. Široká škála patológií, rôzne príčiny a typy prispievajúcich faktorov tvoria rôzne mechanizmy zástavy srdca. Zastavenie srdcovej činnosti môže byť založené na rôznych druhoch zástavy srdca, z ktorých hlavné sú: srdcová asystólia a ventrikulárna fibrilácia.

Čo je to asystólia srdca? Pod asystóliou sa rozumie úplné zastavenie kontrakcií svalov predsiení a komôr, v genéze ktorého je úplné zastavenie procesu prenosu excitácie zo sínusového uzla pri absencii impulzov v sekundárnych automatizovaných ložiskách. Toto zahŕňa:

  • porušením asystólia celého srdca / úplná blokáda vedenia medzi sínusovým uzlom a predsieňami;
  • komorová asystola v prítomnosti úplnej priečnej blokády;
  • ťažká ventrikulárna bradykardia na pozadí neúplnej blokády vedenia medzi komorami a predsieňami.

Asystola sa môže vyskytnúť reflexne (náhle) so stále zachovaným tónom myokardu alebo postupne (so zachovaným tónom myokardu alebo atóniou). Zástava srdca sa najčastejšie vyskytuje pri diastole a je oveľa menej častá pri systole. Na obr. EKG nižšie ukazuje agonálny rytmus, ktorý sa mení na asystóliu.

Fibrilácia komôr sa chápe ako asynchrónna (chaotická a rozptýlená) kontrakcia svalových vlákien srdca, ktorá vedie k dysfunkcii prívodu krvi do orgánov a tkanív. V tomto prípade existujú silné fibrilárne kontrakcie (s normálnym tónom myokardu) alebo pomalé (s jeho atóniou).

Hlavným mechanizmom zastavenia krvného obehu je vo väčšine prípadov (85%) ventrikulárna fibrilácia, ktorej vývoj uľahčujú faktory znižujúce elektrickú stabilitu myokardu: zníženie srdcového výdaja, zväčšenie srdca (aneuryzma, hypertrofia, dilatácia), zvýšenie sympatickej aktivity.

Príčinou komorovej fibrilácie je porušenie vedenia excitácie vo vodivom systéme komôr. Predbežné štádiá srdcovej fibrilácie sú:

  • fibrilácia a flutter komôr;
  • paroxysmálna tachykardia, ktorá je spôsobená porušením intraventrikulárneho / intraatriálneho vedenia.

Na obr. nižšie je EKG pre komorové fibrilácie s veľkými a malými vlnami.

Existuje niekoľko teórií na vysvetlenie mechanizmov porúch srdcového rytmu počas fibrilácie, z ktorých najvýznamnejšie sú:

  • Teória heterotopického automatizmu založená na objavení sa mnohých ložísk automatizmu vznikajúcich v dôsledku „nadmerného vzrušenia“ srdca.
  • Teória „prstencového“ rytmu. Podľa jeho polôh vzrušenie neustále cirkuluje myokardom, čo vedie k kontrakcii jednotlivých vlákien namiesto súčasnej kontrakcie celého svalu..

Dôležitým mechanizmom ventrikulárnej fibrilácie je zrýchlenie priebehu excitačnej vlny. V tomto prípade sa redukujú iba svalové vlákna, ktoré do tej doby opustili refraktérnu fázu, čo spôsobí chaotické stiahnutie myokardu.

Tiež poruchy elektrolytovej rovnováhy (draslík a vápnik) majú veľký význam pre vývoj patológie. V podmienkach hypoxického stavu sa vyvíja intracelulárna hypokaliémia, ktorá sama o sebe zvyšuje excitabilitu srdcového svalu, ktorá je plná vývoja paroxysmov narušenia sínusového rytmu. Tiež na pozadí intracelulárnej hypokaliémie klesá tonus myokardu. Srdcová aktivita je však narušená nielen vývojom intracelulárnej hypokaliémie, ale aj zmenou pomeru / koncentrácie katiónov K + a Ca ++. Takéto porušenia vedú k objaveniu sa zmeny bunkovo-extracelulárneho gradientu s poruchou procesov excitácie / kontrakcie myokardu. Okrem toho rýchle zvýšenie plazmatickej koncentrácie draslíka na pozadí jeho zníženej hladiny v bunkách môže spôsobiť fibriláciu. Intracelulárna hypokalciémia môže tiež prispieť k strate schopnosti myokardu úplne sa stiahnuť.

Všeobecne platí, že bez ohľadu na vznik SCD musí byť v srdci srdcovej zástavy faktor vedúci k vzniku SCD a invalidite srdcového svalu. Vzorec BCC možno reprezentovať ako: BCC = substrát + spúšťací faktor.

Pod substrátom sa rozumejú anatomické / elektrické abnormality spôsobené srdcovými chorobami a spúšťacím faktorom sú metabolické, mechanické a ischemické účinky..

Klasifikácia

Rozlišujte zástavu srdca podľa:

  • príčina srdcových chorôb (náhla srdcová smrť), medzi ktorými je v závislosti na časovom intervale medzi začiatkom srdcového infarktu a začiatkom smrti okamžitá (takmer okamžitá) a rýchla srdcová smrť (do 1 hodiny).
  • nekardiálne dôvody (prasknutie aneuryzmy veľkých ciev, utopenie, tromboembolizmus pľúcnej tepny alebo mozgových ciev, upchatie dýchacích ciest, elektrický šok, šok rôznej etiológie, embólia, predávkovanie drogami, exogénna otrava atď.).

Príčiny zástavy srdca

Hlavné príčiny zástavy srdca pri náhlej srdcovej smrti sú:

  • Komorová fibrilácia (podiel v počte prípadov zástavy srdca je 75-80%);
  • Asystólia komôr (v 10 - 25% prípadov);
  • Paroxysmálna ventrikulárna tachykardia (až 5% prípadov);
  • Elektromechanická disociácia (v 2-3% prípadov) - prítomnosť elektrickej aktivity srdca pri absencii mechanickej.

Hlavné etiologické faktory vysokého rizika náhlej srdcovej smrti sú:

  • Odložený infarkt myokardu.
  • Srdcová ischémia.
  • Neischemické kardiomyopatie (hypertrofická, dilatovaná a arytmogénna kardiomyopatia pravej komory).
  • Choroby chlopňového aparátu srdca (mitrálna, aortálna stenóza, nedostatočnosť aortálnej chlopne).
  • Abnormality hrudnej aorty, disekcia alebo prasknutie aneuryzmy aorty.
  • Syndróm dlhého QT.
  • Syndróm chorého sínusu.
  • Arteriálna hypertenzia.
  • Poruchy srdcového rytmu a vedenia.

Medzi sekundárne rizikové faktory patria:

  • Hyperlipidémia / ateroskleróza (vysoký cholesterol).
  • Extrémna fyzická námaha.
  • Silné zneužívanie alkoholu a užívanie drog.
  • Fajčenie.
  • Závažné poruchy elektrolytov.
  • Nadváha / obezita.

Extrakardiálne príčiny zástavy srdca môžu byť:

  • Šokové stavy rôzneho pôvodu.
  • Prekážka dýchacích ciest.
  • Embolizmus.
  • Reflexná zástava srdca.
  • Poranenie srdca.
  • Elektrický šok.
    Predávkovanie liekmi, ktoré spôsobujú zástavu srdca. V prvom rade by ste si nemali len štikútať, ktoré tabletky spôsobujú zástavu srdca, ale mali by ste vedieť, že je to možné iba v prípade predávkovania alebo samopodania liekov bez lekárskeho predpisu..
  • Medzi lieky, ktoré môžu spôsobiť zástavu srdca, patria: tricyklické antidepresíva (Amitriptylín, tianeptín, sertralín, pyrazidol, klomipramín atď.), Ktoré môžu spomaliť vedenie vzrušenia; antiarytmické lieky: sotalol, aprinidín, disopyramid, dofetilid, enkainid, kordarón, bepridil, bretilium, sematilid atď.; lieky na liečbu hypertenzie a angíny pectoris - nifedipín vo vysokých dávkach (nad 60 mg denne), čo zvyšuje riziko ventrikulárnej fibrilácie.

Je potrebné poznamenať, že lieky, ktoré spôsobujú zástavu srdca, môžu mať negatívny účinok iba vtedy, ak sú významne predávkované alebo ak sú porušené podmienky pre ich bezpečný príjem, napríklad pri užívaní s alkoholom alebo pred / po požití nápojov s obsahom alkoholu alebo na pozadí užívania drog.

Príznaky srdcového zlyhania

Zvážte, aké sú príznaky, podľa ktorých je možné určiť zástavu srdca. Hlavné príznaky zástavy srdca sú uvedené nižšie..

Strata vedomia. Určené zvukovými efektmi (hlasné tlieskanie, výkriky) alebo potľapkaním po tvári.

Nedostatok pulzu vo veľkých tepnách. Najlepšou možnosťou na určenie impulzu je krčná tepna. K tomu je potrebné položiť končeky prstov do stredu krku na prednú plochu priedušnice a stlačením prstov na pokožku ich presunúť na pravú stranu krku, kým sa nezastaví proti okraju svalu. Pri miernom zvýšení tlaku pod prstami je potrebné pocítiť pulzáciu v krčnej tepne (obr. Nižšie).

Nedostatok dychu. Na zistenie prítomnosti / neprítomnosti dýchania použite vizuálnu, sluchovú a kontaktnú kontrolu:

  • Položte ruku na hruď obete a určte prítomnosť / neprítomnosť pohybu (exkurzie) hrudníka.
  • Pristúpte k tvári (najmä k líci) k ústam / nosu obete a skontrolujte pohyb vzduchu alebo zvuky dýchania (obrázok nižšie).

Rozšírené zornice, ktoré nereagujú na svetlo (zornice sa nezúžia). Za týmto účelom zdvihnite prstom horné viečko a pozerajte sa na zrenicu: ak zrenice zostanú pri vystavení svetlu široké a nezúžia sa, dospelo sa k záveru, že zrenica na svetlo nereaguje. V tme je na tento účel možné použiť baterku. (obrázok nižšie).

Bledosivá / modrastá pokožka. To znamená, že prirodzená ružovkastá farba pokožky tváre sa zmení na sivú, čo naznačuje nedostatok krvného obehu..

Úplné uvoľnenie všetkých svalov, ktoré môže byť sprevádzané mimovoľnými výkalmi / močením.

Analýzy a diagnostika

Diagnóza náhlej zástavy srdca je založená na nedostatku vedomia, karotickom pulze, dýchaní, rozšírení zrenice a zmene farby..

Liečba

Hlavnou úlohou pri poskytovaní pomoci pri zástave srdca je obnoviť srdcový rytmus, naštartovať krvný obeh a dýchanie v čo najkratšom možnom čase, pretože mozog žije v hypoxii iba krátky čas a toto obdobie oddeľuje obeť od smrti. Existuje prísny algoritmus opatrení na poskytovanie pohotovostnej starostlivosti o obeť v prípade zastavenia srdca / straty dýchacích funkcií..

Prvá pomoc pri zástave srdca

Prvá pomoc (základná kardiopulmonálna resuscitácia - KPR) zahŕňa tieto činnosti:

  • Zavolajte sanitku.
  • Položte postihnutého na tvrdý, tvrdý a stabilný povrch alebo na podlahu.
  • Nakloňte hlavu na jednu stranu, otvorte ústa a uistite sa, že sú dýchacie cesty čisté. V prípade potreby vyčistite dýchacie cesty vreckovkou / vreckovkou.
  • Pre efektívne umelé dýchanie je potrebné vykonať Safarovu triádu - nakláňajte hlavu dozadu, tlačte čeľusťou dopredu a hore, otvorte ústa (obrázok 1 dole).
  • Resuscitácia začína stláčaním hrudníka - 30 rytmickým stláčaním hrudnej kosti bez prerušenia. Technika vykonávania kompresie hrudníka je znázornená na obrázku 2.
  • Hĺbka stlačenia 5 - 6 cm, kým sa hrudník po stlačení úplne neroztiahne. Miera kompresie 100 - 120 kliknutí za minútu.
  • Po 30 kompresných kompresiách sa spustí umelá ventilácia pľúc metódou „z úst do úst“ - 2 výdychy do úst / nosa po dobu 1 sekundy. Aby ste to dosiahli, pred výdychom je potrebné stlačiť nosné dierky prstami a vydychovať, kontrolovať prítomnosť rozšírenia a zdvihnutia hrudníka, čo naznačuje správny výkon.

Obrázok: 1 - prvá pomoc pri zástave srdca, Safarova triáda

Ak nedôjde k prehĺbeniu hrudníka, skontrolujte priechodnosť dýchacích ciest a v prípade potreby opakujte príjem Safar. Odporúčaný pomer tlaku a dychu je 30: 2.

Obrázok: 2 - nepriama masáž srdca

Pri vykonávaní KPR je dôležité sledovať jej účinnosť. Absencia rozšírenia hrudníka počas inhalácie naznačuje nedostatočné vetranie - skontrolujte priechodnosť dýchacích ciest. Absencia detekovateľnej pulznej vlny na krčných tepnách počas kompresie je známkou neúčinnosti kompresií hrudníka - znova skontrolujte kompresný bod a zvýšte jeho pevnosť. Aby sa vyplnila pravá komora a zvýšil sa venózny prietok, mali by sa nohy dvíhať pod uhlom 30 °. V prípadoch nezávislého výskytu pulzu na krčnej tepne je ďalšia masáž srdca kontraindikovaná..

Po príchode záchranného tímu sa vykonajú rozšírené resuscitačné opatrenia na zastavenie srdca a dýchanie, vrátane (ak je to potrebné):

  • Elektrodefibrilácia (EMF), na čo sa používa defibrilátor.
    Prvý výboj je 200 J, s jeho neúčinnosťou druhý je 300 J, a tak ďalej a tretí je nevyhnutný - 360 J s minimálnou prestávkou na kontrolu rytmu. Pri absencii účinku prvej série troch výbojov na pozadí stláčania hrudníka, prebiehajúcej mechanickej ventilácie a liekovej terapie sa vykonáva druhá séria výbojov.
  • Vetranie zariadenia.
  • Lieková terapia, berúc do úvahy typ zástavy srdca. Na uskutočnenie liekovej terapie je potrebné zaistiť možnosť intravenózneho podania liekov, pri ktorých je periférna žila prepichnutá na predlaktí alebo v kosťovej jamke. Ak po vstreknutí liekov do periférnej žily nedôjde k žiadnemu účinku, je potrebné katetrizovať centrálnu žilu alebo vstreknúť lieky zriedené vo fyziologickom roztoku cez endotracheálnu trubicu do tracheobronchiálneho traktu..

Na zabezpečenie núdzovej liekovej terapie sa používajú srdcové stimulanty:

  • Adrenomimetiká, ktoré zvyšujú počet srdcových kontrakcií a zlepšujú vedenie elektrického impulzu. Na tieto účely sa používa adrenalín, ktorý je účinný pri všetkých druhoch zástavy srdca (s asystolou, ventrikulárnou fibriláciou a elektromechanickou disociáciou). Štandardné dávky sú 1 mg i.v. (zriedenie 1: 1 000) každé 3 - 5 minút.
  • Antiarytmické lieky (lieky, ktoré obnovujú normálny rytmus srdca): Amiodarón - účinný pri komorovej fibrilácii. Podáva sa rýchlo intravenózne v dávke 300 mg v roztoku 5% glukózy, potom sa uskutoční masáž srdca a mechanická ventilácia. Lidokaín (liek druhej voľby bez amiodarónu). Injektuje sa intravenózne prúdom v dávke 1,5 mg / kg v dávke 120 mg v 10 ml soľného roztoku. M-anticholinergiká (zvyšujú počet srdcových kontrakcií a prenos elektrických impulzov srdcom). Atropín - indikovaný pri asystole a bradystole v dávke 1 mg opakovaných po 5 minútach.

Obrázok ukazuje algoritmus poskytujúci núdzovú terapiu pre ventrikulárnu fibriláciu a asystóliu.

Intrakardiálne podávanie liekov (epinefrín) sa používa, keď nie je možné katetrizovať žily a nie je možná intubácia. Punkcia sa vykonáva pozdĺž ľavej parasternálnej čiary v 4. medzirebrovom priestore špeciálnou ihlou.

Všetci pacienti, ktorí podstúpili náhlu zástavu srdca, sú hospitalizovaní tímom rýchlej lekárskej pomoci na jednotke intenzívnej starostlivosti v nemocnici, kde sú prijaté ďalšie postresuscitačné opatrenia na normalizáciu srdcového rytmu, okysličenie, stabilizáciu krvného tlaku a liečenie chorôb, ktoré spôsobili zástavu srdca. Resuscitačné akcie sa ukončia, ak nepretrvajú účinky predĺžených resuscitačných opatrení vykonaných tímom rýchlej lekárskej pomoci.

Zástava srdca s úspešným zotavením srdca (I46.0)

Verzia: Príručka o chorobe MedElement

všeobecné informácie

Stručný opis


Zástava srdca je úplné zastavenie efektívnej činnosti srdca s bioelektrickou aktivitou alebo bez nej. Syndróm zástavy srdca zahŕňa fibriláciu komôr a asystóliu, ktoré majú spoločný klinický obraz.

Existujú 3 typy stavov, ktoré sa vyvinú po ukončení činnosti srdca:

1. Reverzibilná - klinická smrť: nedochádza k nezvratným zmenám v životne dôležitých orgánoch a systémoch, najmä v centrálnom nervovom systéme.

2. Čiastočne reverzibilné - sociálna smrť: pri neživotnosti mozgovej kôry sú zmeny v iných tkanivách stále reverzibilné.

3. Ireverzibilná - biologická smrť: všetky tkanivá nie sú životaschopné a vyvíjajú sa v nich nezvratné zmeny.


Resuscitácia v terminálnom štádiu akejkoľvek nevyliečiteľnej choroby nemá vyhliadky a nemala by sa používať.
Absolútna kontraindikácia oživenia - výrazné hypostatické škvrny vo svažujúcich sa častiach tela, ktoré sú spoľahlivým znakom biologickej smrti.

Klinická smrť je diagnostikovaná na základe príznakov smrti.


Hlavné rysy:
- nedostatok vedomia;
- nedostatok dýchania;
- nedostatok pulzu v krčnej tepne u dospelých, vo stehennej alebo brachiálnej tepne u dojčiat;
- EKG príznaky asystoly, fibrilácia komôr na monitore.


Ďalšie znaky:
- zmena farby kože (veľmi bledá alebo kyanotická);
- rozšírené zrenice.


Prítomnosť akýchkoľvek troch zo štyroch hlavných znakov v akejkoľvek kombinácii dáva právo diagnostikovať „klinickú smrť“ a začať s kardiopulmonálnou a cerebrálnou resuscitáciou (PCR)..

- Odborné lekárske príručky. Štandardy liečby

- Komunikácia s pacientmi: otázky, recenzie, objednávanie

Stiahnite si aplikáciu pre ANDROID / iOS

- Profesionálni lekárski sprievodcovia

- Komunikácia s pacientmi: otázky, recenzie, objednávanie

Stiahnite si aplikáciu pre ANDROID / iOS

Klasifikácia

Druhy zástavy srdca:

1. Fibrilácia komôr - nekoordinované kontrakcie svalových vlákien srdca. Silné fibrilárne kontrakcie sú zaznamenané pri zachovanom tonuse myokardu, ochabnuté fibrilárne kontrakcie - s atóniou.

2. Asystola - úplné zastavenie komorových kontrakcií. Môže sa vyskytnúť tak náhle (reflexne), so zachovaným tónom myokardu, ako aj postupne - s rozvojom jeho atónie. Najčastejšie sa zástava srdca vyskytuje pri diastole a veľmi zriedka pri systole.

S prihliadnutím na stupeň a povahu porúch vedenia je možné zostaviť racionálnu klasifikáciu typov zástavy srdca..

Prvá skupina porúch srdcového vedenia zahŕňa poruchy vedenia vzruchov medzi rôznymi časťami srdca, zatiaľ čo excitabilita a kontraktilita myokardu vo vnútri každej časti srdca zostávajú.

Táto skupina zahŕňa:
- asystólia celého srdca v dôsledku porúch a úplnej blokády vedenia medzi sínusovým uzlom a predsieňami;
- asystólia komôr v dôsledku úplnej priečnej blokády;
- výrazná ventrikulárna bradykardia (menej ako 30 úderov za minútu) s neúplnou blokádou vedenia medzi predsieňami a komorami alebo za prítomnosti zriedkavého automatizmu idioventrikulárneho pôvodu.

Do druhej skupiny porúch srdcového vedenia patria poruchy vedenia excitácie v systéme komorového vedenia, v dôsledku čoho je narušená koordinácia kontrakcií komorového myokardu..

Táto skupina zahŕňa:
- fibrilácia a flutter komôr;
- paroxysmálna tachykardia spojená so zhoršeným intraventrikulárnym alebo intraatriálnym vedením.

Tretia skupina porúch srdcového vedenia je najhlbšia porucha vedenia, ktorej šírenie pokrýva všetky koncové vetvy vodivého systému vo vnútri myokardu. V tomto stave srdca sa excitabilita a kontraktilita úplne strácajú, vyznačuje sa stratou svalového tonusu - atónia myokardu.

Etiológia a patogenéza

Srdcové aj nekardiálne príčiny môžu viesť k zástave srdca.


Srdcové stavy, ktoré môžu viesť k zástave srdca


I. Ischemická choroba srdca

Možné príčiny elektrickej nestability myokardu:

- akútna alebo chronická ischémia myokardu;

- postinfarktová prestavba srdca s rozvojom chronického srdcového zlyhania.

II. Iné srdcové príčiny:

1. Trauma (často s rozvojom tamponády).

2. Závažná aortálna stenóza.

3. Priama stimulácia, katetrizácia srdcových dutín, koronárna angiografia (asystola je jednou z možných komplikácií).

4. Infekčná endokarditída.

5. Kardiomyopatia (hypertrofická kardiomyopatia, dilatovaná kardiomyopatia, alkoholická kardiopatia, „srdce športovca“).

6. Syndróm nízkych emisií.

7. Myokarditída (napr. Záškrt, chrípka).

8. Perikardiálny výpotok (srdcová tamponáda s rozvojom elektromechanickej disociácie a asystoly nastáva pri akumulácii veľkého množstva tekutiny).

9. Prekážka v prítoku alebo odtoku krvi zo srdca - intrakardiálna trombóza, myxóm alebo dysfunkcia protetickej chlopne..


III. Extrakardiálne príčiny, ktoré môžu viesť k zástave srdca.


1. obehové:

- hypovolémia (najmä v dôsledku straty krvi);

- anafylaktický, bakteriálny alebo hemoragický šok;

- napäťový pneumotorax, najmä u pacientov s pľúcnymi chorobami, traumami na hrudníku alebo u pacientov s mechanickou ventiláciou;

- vazovagálny reflex (zástava srdca pri náraze na prednú brušnú stenu);

- tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny.


2. Respiračné:


3. Metabolické:

- akútna hyperkalcémia (hyperkalcemická kríza pri primárnej hyperparatyreóze);

- hypotermia (pokles telesnej teploty pod 28 o C);

- srdcová tamponáda s uremiou;

- hyperadrenalinémia (nadprodukcia a zvýšené uvoľňovanie katecholamínov do krvi na vrchole silného psycho-emocionálneho stresu).


4. Vedľajšie účinky pri užívaní nasledujúcich liekov:

- lieky na anestéziu;

- non-dihydropyridínové antagonisty vápnika;

- lieky, ktoré predlžujú Q-T interval (dizopyramid, chinidín);

- predávkovanie srdcovými glykozidmi.


5. Rôzne dôvody:

- úraz elektrickým prúdom (zásah elektrickým prúdom, úder blesku, komplikácia liečby elektrickým impulzom pri nevhodnom použití);

- asfyxia (vrátane utopenia);

- sepsa, ťažká bakteriálna intoxikácia;

- cerebrovaskulárne komplikácie, najmä krvácanie;

- upravené stravovacie programy na boj proti obezite založené na príjme tekutín a bielkovín.


Patogenéza zástavy srdca

Faktory spôsobujúce elektrickú nestabilitu myokardu môžu byť akútna alebo chronická ischémia, poškodenie, postinfarktová prestavba srdca s rozvojom chronického srdcového zlyhania..


Experimentálne boli odhalené nasledujúce mechanizmy vývoja elektrickej nestability myokardu:


1. Na úrovni bunkového tkaniva sa heterogenita kontraktilného myokardu objavuje v dôsledku striedania kardiomyocytov s rôznou aktivitou oxidoreduktáz, ich diseminovaných lézií, hypertrofie, atrofie a apoptózy. Dochádza k rozvoju intersticiálneho edému a fenoménu kardiosklerózy, ktoré narúšajú konsolidáciu buniek myokardu do funkčného syncytia.


2. Na úrovni subcelulárnych štruktúr:

- porušenie schopnosti viazať Ca2 + a fokálna disociácia glykokalyxu;

- zníženie a zónové nasýtenie plazmatickej membrány cholesterolom;

- zmena hustoty beta-adrenergných receptorov a pomeru aktivity konjugovanej adenylátcyklázy a fosfodiesterázy;

- zníženie objemovej hustoty T-systému a porušenie jeho kontaktov s cisternami sarkoplazmatického retikula;

- modifikácia vložených diskov s disociáciou nekrusov;

- proliferácia mitochondrií a ich funkčná asociácia vo veľkej oblasti najadaptovanejších kardiomyocytov.

Závažnosť odhalených zmien pozitívne koreluje s významným porušením vedenia elektrických impulzov v myokarde..


Hlavnými faktormi vedúcimi k zástave srdca sú lokálne ohniskové spomalenie a fragmentácia excitačnej vlny, ktorá sa šíri v elektricky nehomogénnom prostredí, ktorého jednotlivé oblasti sa líšia rôznym trvaním akčných potenciálov a refraktérnymi obdobiami, rýchlosťou spontánnej diastolickej depolarizácie atď..

Veľký význam má tiež mechanické napínanie vlákien myokardu v dôsledku dilatácie srdcových komôr; hypertrofia srdcového svalu a poruchy neurohumorálnej regulácie srdcového rytmu, metabolizmus elektrolytov, acidobázický stav; hyperkatecholaminémia.

Možné striedanie období asystoly a náhlej bradykardie s epizódami ventrikulárnej fibrilácie alebo ventrikulárnej tachykardie.


Pri srdcových ochoreniach sa môže asystólia vyskytnúť aj v dôsledku bradyarytmií a blokády vedenia, hlavne - dysfunkcie sínusových uzlín a atrioventrikulárnej blokády. Obzvlášť nebezpečná je distálna (trifascikulárna) forma AV bloku III. Stupňa, ktorá sa často vyvíja pri rozsiahlom prednom infarkte myokardu s léziami medzikomorovej priehradky a má mimoriadne zlú prognózu (pri absencii vhodnej liečby môže úmrtie dosiahnuť 80%). Blokáda prispieva k prudkému zníženiu srdcového výdaja a k rozvoju pľúcneho edému a kardiogénneho šoku.


Pri extrakardiálnych príčinách je patogenéza umierania odlišná: pri veľkej strate krvi činnosť srdca postupne slabne; pri hypoxii, asfyxii a podráždení vagových nervov je možná okamžitá zástava srdca.


Masívna pľúcna embólia vedie k cirkulačnému kolapsu a smrti v priebehu niekoľkých minút asi v 10% prípadov; niektorí pacienti po určitom čase zomierajú s progresívnym zlyhaním pravej komory a hypoxiou.


Použitie upravených stravovacích programov zameraných na zníženie telesnej hmotnosti pomocou bielkovín a tekutín môže viesť k rozvoju primárnej degenerácie systému atrioventrikulárneho vedenia s náhlou smrťou pri absencii závažnej koronárnej aterosklerózy; často súčasne sa zistí trifascikulárny atrioventrikulárny blok.


Za mnohých podmienok (hypotermia, hyperkaliémia, akútna myokarditída, nedostatočné užívanie mnohých liekov) môže byť vývoj asystólie sprostredkovaný zastavením alebo blokovaním sínusovo-predsieňového uzla s následným útlakom následných kardiostimulátorov alebo syndrómom chorého sínusu, zvyčajne sprevádzaným zhoršenou funkciou vodivého systému..


Fibroidy a zápal v sínuso-atriálnych alebo atrioventrikulárnych uzlinách môžu niekedy viesť k náhlej smrti u ľudí bez predchádzajúcich príznakov srdcového ochorenia.


Pri cerebrovaskulárnych poruchách je náhla zástava srdca častejšie sprostredkovaná subarachnoidálnym krvácaním, náhlymi zmenami intrakraniálneho tlaku alebo poškodením mozgového kmeňa.


Patogenéza zástavy srdca sa môže meniť v rozmedzí jedného etiologického faktora. Napríklad môže dôjsť k reflexnej zástave dýchania počas mechanickej asfyxie v dôsledku priameho stlačenia karotických dutín. V inej situácii môžu byť stlačené veľké cievy krku, priedušnica, je možné pozorovať zlomeninu krčných stavcov, čo spôsobuje mierne odlišný patogenetický odtieň priameho mechanizmu zástavy srdca. Pri topení môže voda rýchlo zaplaviť tracheobronchiálny strom vypnutím alveol z funkcie okysličenia krvi; v inom variante je mechanizmus smrti určený primárnym spazmom hlasiviek a kritickou úrovňou hypoxie.


Najrôznejšie príčiny „anestetickej smrti“:

- reflexná zástava srdca v dôsledku nedostatočnej atropinizácie pacienta;

- asystola ako dôsledok kardiotoxického pôsobenia barbiturátov;

- výrazné sympatomimetické vlastnosti niektorých inhalačných anestetík (fluórtán, chloroform, trichlóretylén, cyklopropán).

Počas anestézie môže dôjsť k primárnej katastrofe v oblasti výmeny plynov („hypoxická smrť“).


Pri traumatickom šoku je strata krvi hlavným patogenetickým faktorom. V rade pozorovaní pri traumatickom šoku však do popredia vystupujú primárne poruchy výmeny plynov (trauma a rany hrudníka); intoxikácia tela produktmi bunkového rozpadu (rozsiahle rany a poranenia pri rozdrvení), bakteriálne toxíny (infekcia); tuková embólia; vypnutie vitálnych funkcií srdca, mozgu v dôsledku ich priameho poranenia.

Materiály MC / Druhy zástavy srdca

Druhy zástavy srdca

1. Komorová tachykardia - neúčinný krvný obeh so srdcovou frekvenciou až 200 za 1 min.

2. Elektromechanická disociácia - prítomnosť elektrickej aktivity a absencia mechanickej.

3. Asystola je stav úplného zastavenia kontrakcií komôr. Môže sa vyskytnúť náhle (reflexne) so zachovaným tónom myokardu alebo sa môže rozvíjať postupne. Častejšie sa vyskytuje vo fáze diastoly, oveľa menej často v systole.

a) hypoxia a acidóza, ktoré dramaticky menia priebeh metabolických procesov v srdci, narušujú excitabilitu, vodivosť a kontraktilné vlastnosti myokardu;

b) nerovnováha elektrolytov, porušenie pomeru elektrolytov K a Ca, zvyšuje sa obsah extracelulárneho K a klesá množstvo Ca, dochádza k poklesu koncentračného gradientu extracelulárneho a intracelulárneho K, t.j. normálna zmena polarizácie buniek sa stáva nemožnou; s hypokalciémiou dochádza k zníženiu enzymatickej aktivity myozínu, ktorá katalyzuje štiepenie ATP, s hyperkalcémiou - zastavením systoly;

c) hyperkapnia (všetky tieto faktory interagujú). K zástave reflexu dochádza v dôsledku priameho podráždenia srdca a pri manipuláciách s inými orgánmi, ktoré sú inervované vagom a trigeminálnymi nervami.

4. Komorová fibrilácia - strata schopnosti robiť koordinované kontrakcie, vyskytujú sa rozptýlené, nepravidelné a časovo odlišné kontrakcie jednotlivých svalových zväzkov, hlavný zmysel kontraktility srdca sa stráca - zabezpečenie adekvátneho vysunutia.

Pri fibrilácii predsiení môže krvný obeh zostať na dosť vysokej úrovni. Pri komorovej fibrilácii je krvný obeh nemožný a telo rýchlo zomiera.

Komorová fibrilácia je mimoriadne stabilný stav. Diagnostikovať je možné iba pomocou EKG - nepravidelné výkyvy nerovnomernej amplitúdy s frekvenciou okolo 400 - 600 za minútu.

S vyčerpaním metabolických procesov sa fibrilácia stáva miernou a prechádza do asystoly. Príčiny: hypoxia, intoxikácia, mechanické a elektrické podráždenie srdca, nízka telesná teplota (menej ako 28 ° C), počas anestézie (hyperadrenalinémia), srdcové choroby (infarkt myokardu s arytmiou).

Umelé dýchanie a krvný obeh by sa mali zahájiť v prvých minútach po zástave srdca a dýchaní. Mali by sa vykonať u všetkých chorých a zranených osôb, ktorých klinická smrť nastala náhle, neočakávane..

Kardiopulmonálna resuscitácia (KPR) je súbor osobitných lekárskych opatrení na obnovenie a udržanie náhle strateného krvného obehu a dýchania..

Hlavným opatrením kardiopulmonálnej resuscitácie je zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest, mechanická ventilácia a stláčanie hrudníka.

Špecializované intervencie KPR - intervencie vyžadujúce použitie drog a resuscitačné vybavenie.

Príznaky zástavy srdca: absencia pulzu v krčných tepnách, zástava dýchania - do 30 sekúnd po zástave srdca, rozšírené zrenice bez reakcie na svetlo - do 90 sekúnd po zástave srdca. „Dýchanie“ - dýchanie.

Druhy zástavy srdca.

Existujú dva typy zástavy srdca: asystola a fibrilácia.

Asystole. Predstavuje stav úplného zastavenia

kontrakcie komôr. Asystola sa môže vyskytnúť náhle (reflexne), keď

zachovaný tón myokardu alebo sa vyvíjajú postupne ako pri dobrom tóne

myokardu a s atóniou. Častejšie sa zástava srdca vyskytuje vo fáze diastoly,

oveľa menej často - v systole. Príčiny zástavy srdca (iné ako reflexné)

sú hypoxia, hyperkapnia, acidóza a nerovnováha elektrolytov,

ktoré interagujú počas vývoja asystoly. Hypoxia a acidóza náhle

zmeniť priebeh metabolických procesov, čo má za následok zhoršenie excitability

srdce, vodivosť a kontraktilné vlastnosti myokardu. Poruchy

rovnováha elektrolytov ako príčina asystoly je obvykle vyjadrená

pomer draslíka a vápnika: zvyšuje sa množstvo extracelulárneho draslíka a

obsah vápnika klesá. Došlo tiež k poklesu koncentračného gradientu

extracelulárny a intracelulárny draslík (obvykle rovný 1: 70–1: 30), s

čo je nemožné pre normálnu zmenu polarizácie buniek

depolarizácia, ktorá normálne poskytuje kontraktilitu svalového vlákna. AT

pri podmienkach hypokalciémie stráca myokard svoju schopnosť kontrakcie aj pri

bezpečný prenos excitácie z vodivého systému na svalové vlákno.

Hlavným patogenetickým momentom je v tomto prípade pokles pod

vplyv hypokalciémie na enzymatickú aktivitu myozínu, ktorá katalyzuje

odbúravanie adenozíntrifosfátu s uvoľňovaním energie potrebnej na

svalové kontrakcie. Mimochodom, zástava srdca v systole, pozorovaná,

veľmi zriedkavé, zvyčajne sa vyskytujú v podmienkach hyperkalcémie.

V dôsledku toho môže dôjsť k reflexnej zástave srdca

priame podráždenie srdca a pri manipulácii s ostatnými

orgány, ktoré sú inervované vagom alebo trigeminálnym nervom. V genéze

reflexnú zástavu srdca dôležitú úlohu zohrávajú hypoxické a

Fibrilácia srdca - je strata schopnosti pracovať

koordinované redukcie. Navyše namiesto synchrónnych kontrakcií všetkých

svalové vlákna a ich následná relaxácia, rozptýlené,

chaotické a viacčasové kontrakcie jednotlivých svalových zväzkov. Absolútne

je zrejmé, že v tomto prípade sa hlavný zmysel kontraktility srdca stratí -

zabezpečenie primeraného vybitia. Je zaujímavé, že v mnohých prípadoch v súvislosti s

reakcia srdca na počiatočnú intenzitu hypoxického podráždenia

ventrikulárna fibrilácia je taká vysoká, že celková vynaložená suma

energia srdca môže presahovať energiu normálne bijúceho srdca, hoci

efektový výkon tu bude nulový. Iba pri fibrilácii

predsieňový obeh môže zostať na dosť vysokej úrovni,

pretože je zabezpečená kontrakciami komôr. Pri fibrilácii

komorový obeh sa stáva nemožným a telo rýchlo zomiera.

Komorová fibrilácia je mimoriadne stabilný stav. Spontánna

ukončenie fibrilácie komôr je extrémne zriedkavé. Diagnostikovať

prítomnosť fibrilácie komôr je možná iba na elektrokardiograme, na ktorom

nepravidelné výkyvy nerovnomernej amplitúdy sa objavujú s frekvenciou okolo

400-600 za minútu. S vyčerpaním metabolických zdrojov srdca, amplitúdou

fibrilárne vibrácie klesajú, fibrilácia sa stáva miernou a

v rôznych intervaloch prechádza do úplného zastavenia činnosti srdca

Pri skúmaní fibrilujúceho srdca môžete vidieť, ako na jeho povrchu

samostatné, nesúvisiace svalové kontrakcie prebiehajú rýchlo,

budiaci dojem „blikania“. Ruský vedec Walter v 60. rokoch

pozorovalo to minulého storočia experimentovanie s hypotermiou na zvieratách

štát a opísal to: „srdce sa stáva ako pohyblivý mäkkýš“.

Vysvetliť mechanizmy srdcových arytmií pri fibrilácii

komory, existujú teórie: 1) heterotopický automatizmus, 2) „krúžok“

Heterotopický automatizmus. Podľa teórie sa srdcová fibrilácia vyskytuje u

v dôsledku "precitlivenosti" srdca, keď sa v myokarde objaví veľa

centrá automatizmu. V poslednom čase sa však nazhromaždilo dosť údajov,

čo naznačuje, že došlo k porušeniu koordinácie srdcových kontrakcií,

pozorované pri srdcovej fibrilácii, spôsobené porušením vedenia

excitácia v myokarde.

„Vyzváňací“ rytmus. Za určitých podmienok je takáto možnosť možná, keď

Výsledkom bude, že vzrušenie bude cirkulovať myokardom nepretržite

súčasnou kontrakciou celého srdca sa objavia kontrakcie jednotlivých vlákien.

Dôležitý bod vo výskyte komorovej fibrilácie je iný

zrýchlenie dráhy budiacej vlny (10-12 krát za sekundu). Navyše v reakcii na

bežecké vzrušenie, iba tie svalové vlákna, ktoré

do tej doby opustila žiaruvzdornú fázu, určuje táto okolnosť

výskyt chaotickej kontraktilnej aktivity myokardu.

Predbežnými štádiami srdcovej fibrilácie sú paroxysmálna tachykardia

a ventrikulárny flutter, ktorý je možné eliminovať aj elektrickým

defibrilácia. Táto okolnosť svedčí v prospech skutočnosti, že všetky tri

tieto srdcové arytmie (paroxysmálna tachykardia, flutter a

ventrikulárna fibrilácia) sú podporované rovnakým mechanizmom - kruhovým

cirkulácia vzrušenia srdcom.

Okamžitými príčinami srdcovej fibrilácie sú: 1) hypoxia, 2)

intoxikácia, 3) mechanické podráždenie srdca, 4) elektrické

podráždenie srdca, 5) nízka telesná teplota (hypotermia pod 28 ° C). Kedy

kombináciou niekoľkých z týchto faktorov súčasne riziko fibrilácie

Počas anestézie môže dôjsť k srdcovej fibrilácii. Do veľkej miery to

podporuje hyperadrenalinémiu pred anestéziou a počas indukcie anestézie.

Fibriláciu môžu spôsobovať všetky anestetiká, ktoré tak či onak ovplyvňujú

funkcie automatizmu, excitability, vedenia a kontraktility srdca, -

chloroform, cyklopropán, fluórtán.

U pacientov s ochorením srdca je srdcová fibrilácia jednou z

najbežnejšie príčiny náhlej smrti. Navyše morfologicky často nie

je možné zistiť akékoľvek zmeny v myokarde. Nebezpečenstvo je obzvlášť veľké

výskyt srdcovej fibrilácie pri infarkte myokardu komplikovaný arytmiou.

Pri rozsiahlej nekróze myokardu v dôsledku srdcového infarktu

asystólia, zatiaľ čo srdcová fibrilácia sa zvyčajne vyskytuje u menej

Teraz je zrejmé, že náhla smrť

je vhodné spájať infarkt myokardu s fibriláciou srdca a do

stanovenie presnej diagnózy (EKG), pokračujte v intenzívnych opatreniach na udržanie

v tele prekrvenie a dýchanie. Prax ukazuje, že takáto taktika

na klinike sa vo väčšine prípadov ospravedlňuje.

Ochladenie tela pod 28 ° C prudko zvyšuje tendenciu srdca k

fibrilácia. V takom prípade stačí na najmenšie mechanické podráždenie srdca

výskyt fibrilácie komôr. Možný je aj jeho spontánny výskyt..

Je potrebné poznamenať, že riziko fibrilácie pri hypotermii stúpa.

úmerné stupňu poklesu telesnej teploty - v rozmedzí teplôt od

Je možná fibrilácia 32 až 28 ° С, od 28 do 24 ° С - je veľmi pravdepodobné, a nižšie

24 ° C je pravidlom. [2]

Ak je pacient sledovaný na EKG, v čase náhlej srdcovej smrti je možné zistiť nasledujúce zmeny:

1. Komorová fibrilácia - časté (až 200-500 za minútu) a nepravidelné náhodné vlny, ktoré sa navzájom líšia rôznymi tvarmi a amplitúdami. Postupne sa vlny fibrilácie zmenšujú na malú amplitúdu a menia sa na rovný izolín (asystólia).

2. Ventrikulárny flutter (niekedy mu predchádza fibrilácia komôr) - častý, pomerne pravidelný a takmer identický tvarom a amplitúdou, flutterové vlny, pripomínajúce sínusovú krivku. Na tejto krivke nie je možné vyčleniť komplexy QRS, segment RS - T a vlnu T. Amplitúda vĺn čoskoro poklesne, stanú sa nepravidelnými a rôznej amplitúdy - flutter sa zmení na ventrikulárnu fibriláciu.

3. Asystola srdca - úplná absencia elektrickej aktivity srdca. Zároveň sa na EKG stanoví izolín.

4. Elektromechanická disociácia - na EKG sa zaznamená vzácny sínusový alebo spojovací rytmus, ktorý sa zmení na veľmi zriedkavý idioventrikulárny rytmus a potom na asystóliu.

V prípade náhlej srdcovej smrti sa vykoná okamžitá kardiopulmonálna resuscitácia, ktorá zahŕňa obnovenie dýchacích ciest, mechanickú ventiláciu, stláčanie hrudníka, elektrickú defibriláciu a medikamentóznu terapiu.

Techniky kardiopulmonálnej resuscitácie sú podrobne uvedené v ďalších kapitolách príručky..

V mnohých špeciálnych štúdiách venovaných náhlej srdcovej smrti sa ukázalo, že medzi najvýznamnejšie prediktory náhlej smrti u pacientov s ochorením koronárnych artérií patria:

1. Výskyt komorových arytmií vysokého stupňa u pacientov s nízkou toleranciou záťaže a pozitívnym veloergometrickým testom.

2. Ťažká depresia segmentu RS-T (viac ako 2,0 mm), patologické zvýšenie krvného tlaku a skoré dosiahnutie maximálnej srdcovej frekvencie počas záťažového testu.

3. Prítomnosť patologických Q vĺn alebo komplexu QS na EKG v kombinácii s blokom vetvy ľavého zväzku a ventrikulárnym extrasystolom..

4. Prítomnosť hlavných rizikových faktorov u pacienta (hypertenzia, HLP, fajčenie a diabetes mellitus) v kombinácii so znížením tolerancie záťaže a pozitívnym ergometrickým testom na bicykli..

Ako liečiť fibriláciu predsiení?

Liečivo na krvné zrazeniny: lieky na krvné cievy